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缺血性肠病专家共识

一、前言

缺血性肠病是因肠道血液灌注不足或回流受阻导致肠壁缺血、缺氧，进而引发肠道黏膜损伤甚至坏死的一组疾病。近年来，随着人口老龄化、心血管疾病发病率上升及影像学技术的进步，缺血性肠病的检出率逐年增高，已成为消化系统常见急症之一。本共识基于当前国内外最新研究证据，结合临床实践经验，旨在规范缺血性肠病的诊断与治疗，提高临床诊疗水平，改善患者预后。

二、流行病学现状及临床意义

2.1流行病学现状

缺血性肠病可发生于任何年龄，但以中老年人群为主，女性略多于男性。不同地区、不同研究报道的发病率存在差异，欧美国家报道的年发病率约为（4.5-44）/10万，亚洲国家如日本的发病率约为（3.7-17）/10万。近年来，我国缺血性肠病的发病率呈明显上升趋势，据国内部分医院统计，其占同期住院消化系统疾病患者的0.5%-1.0%。

缺血性肠病的发病具有一定的季节性，冬季发病率较高，可能与冬季血压波动大、血液黏稠度增加及心血管事件高发有关。此外，缺血性肠病的发病还与多种危险因素相关，如高血压、糖尿病、冠心病、心房颤动、高脂血症、吸烟、饮酒等。

2.2临床意义

缺血性肠病不仅会导致患者出现腹痛、腹泻、便血等消化道症状，严重者可并发肠坏死、肠穿孔、感染性休克等，甚至危及生命。据统计，缺血性肠病患者的总体死亡率约为10%-30%，其中急性肠系膜缺血患者的死亡率高达50%-80%。此外，缺血性肠病还可能导致肠道功能障碍、营养不良等长期并发症，严重影响患者的生活质量。因此，提高缺血性肠病的诊疗水平，对于降低患者死亡率、改善预后具有重要的临床意义。

三、病因与发病机制

3.1病因

缺血性肠病的病因复杂，可分为血管阻塞性和非血管阻塞性两大类。

3.1.1血管阻塞性缺血性肠病

血管阻塞性缺血性肠病主要由肠系膜动脉或静脉阻塞引起，常见病因包括：

动脉栓塞：是最常见的病因之一，约占急性肠系膜缺血的50%-60%。栓子多来源于心脏，如心房颤动、心肌梗死、心脏瓣膜病等导致的附壁血栓脱落。

动脉血栓形成：约占急性肠系膜缺血的15%-25%，多发生于肠系膜动脉粥样硬化的基础上，常伴有其他部位的动脉粥样硬化病变。

静脉血栓形成：相对少见，约占缺血性肠病的5%-10%，常见病因包括门静脉高压、腹腔感染、腹部手术、恶性肿瘤、凝血功能障碍等。

3.1.2非血管阻塞性缺血性肠病

非血管阻塞性缺血性肠病是由于肠道血液灌注不足或回流受阻，而非血管本身的阻塞引起，常见病因包括：

低血容量性休克：如大出血、严重呕吐、腹泻等导致的有效循环血容量减少。

心功能不全：如心力衰竭、心律失常等导致的心输出量降低。

血管收缩药物的应用：如肾上腺素、去甲肾上腺素等血管活性药物可导致肠系膜血管收缩，减少肠道血液灌注。

其他：如肠粘连、肠扭转、腹内压增高等可导致肠道受压，影响肠道血液回流。

3.2发病机制

缺血性肠病的发病机制主要与肠道缺血、缺氧导致的肠道黏膜损伤有关。肠道缺血、缺氧时，肠道黏膜细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能失调，导致细胞内水肿、坏死。同时，缺血、缺氧还可激活炎症细胞，释放炎症介质，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等，进一步加重肠道黏膜损伤。此外，肠道缺血再灌注损伤也是导致肠道黏膜损伤加重的重要因素，缺血再灌注过程中可产生大量氧自由基，损伤肠道黏膜细胞。

四、临床表现

4.1症状

缺血性肠病的临床表现缺乏特异性，主要取决于缺血的部位、程度、持续时间及是否合并肠坏死等并发症。

4.1.1急性缺血性肠病

急性缺血性肠病起病急骤，主要表现为突发的剧烈腹痛，疼痛部位多位于脐周或下腹部，可伴有恶心、呕吐、腹泻等症状。随着病情进展，患者可出现便血、腹胀、发热等症状，严重者可出现休克。

4.1.2慢性缺血性肠病

慢性缺血性肠病起病隐匿，主要表现为反复发作的腹痛，疼痛多在餐后15-30分钟出现，持续1-3小时后缓解，可伴有腹泻、便秘、体重减轻等症状。

4.2体征

缺血性肠病患者的体征也因病情轻重而异。急性缺血性肠病患者可出现腹肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激征，肠鸣音减弱或消失。慢性缺血性肠病患者体征多不明显，部分患者可出现腹部轻压痛。

五、辅助检查

5.1实验室检查

5.1.1血常规

白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加，提示存在炎症反应。血红蛋白降低，提示可能存在消化道出血。

5.1.2生化检查

血清淀粉酶、脂肪酶升高，提示可能合并胰腺损伤。血清乳酸水平升高，是判断肠缺血严重程度及预后的重要指标，乳酸水平越高，预后越差。此外，还可出现电解质紊乱、肝肾功能异常等。

5.1.3凝血功能检查

凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低，D-二聚体升高，提示可能存在凝血功能障碍。

5.2影像学检查

5.2.1X线检查

腹部X线平片可用