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肺血栓栓塞症的诊断和治疗

肺血栓栓塞症（PTE）是肺栓塞最常见的类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支引发的病理生理过程，常与深静脉血栓形成（DVT）共同构成静脉血栓栓塞症（VTE）。作为全球第三大常见心血管急症，其早期诊断与规范治疗对降低死亡率（未治疗时约30%，规范治疗可降至8%以下）、改善远期预后具有关键意义。

一、诊断方法

1.临床表现评估

肺血栓栓塞症的临床表现多样且缺乏特异性，易与其他心肺疾病混淆。典型症状包括：①突发性呼吸困难（占80%-90%），以活动后加重为特征；②胸痛（约70%），多为胸膜性疼痛，大面积栓塞时可出现类似心绞痛的胸骨后疼痛；③咯血（约30%），通常为少量鲜血，提示肺梗死；④晕厥（约10%），多见于血流动力学不稳定的高危患者。部分患者可仅表现为不明原因的呼吸频率增快（20次/分）、心率加快（100次/分）或血压下降。需注意，约20%的患者无典型症状，尤其是合并慢性心肺疾病者，易漏诊。

2.辅助检查体系

（1）实验室检测：D-二聚体（交联纤维蛋白降解产物）检测是重要初筛手段，敏感性高达90%以上，但特异性较低（约40%）。当D-二聚体500μg/L（酶联免疫吸附法）时，可基本排除急性肺血栓栓塞症；若升高需结合临床概率进一步判断（如术后、感染等情况可导致假阳性）。动脉血气分析常显示低氧血症（PaO?80mmHg）、低碳酸血症（PaCO?35mmHg）及肺泡-动脉氧分压差增大。

（2）影像学检查：CT肺动脉造影（CTPA）是目前确诊的首选方法，可清晰显示肺动脉内血栓的位置、形态及管腔阻塞程度，敏感性和特异性均90%。超声心动图虽不能直接显示肺动脉血栓，但可评估右心功能（如右心室扩大、室间隔左移）及血流动力学状态，对血流动力学不稳定患者的床旁快速评估具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描（V/Q显像）适用于CTPA禁忌（如对比剂过敏）患者，典型表现为通气正常但灌注缺损不匹配。

（3）深静脉血栓筛查：约70%-90%的肺血栓栓塞症患者合并DVT，以下肢深静脉超声（敏感性约90%）为首选筛查方法，可发现股静脉、腘静脉等近端血栓；对高度怀疑但超声阴性者，可行CT静脉造影或磁共振静脉成像进一步确认。

3.诊断流程规范

临床采用“三步骤”诊断策略：首先通过临床概率评估工具（如Wells评分）判断患者属于低、中、高概率人群。Wells评分≥4分为高概率，需直接行CTPA；2-3分为中概率，需结合D-二聚体检测（阳性则CTPA，阴性则排除）；≤1分为低概率，D-二聚体阴性即可排除。对血流动力学不稳定（如低血压、休克）的高危患者，应优先行床旁超声心动图评估右心功能，若提示急性右心负荷增加，可直接启动溶栓治疗，后续完善CTPA确认。

二、治疗策略

1.抗凝治疗（基础治疗）

抗凝是肺血栓栓塞症的核心治疗，通过抑制血栓扩展和复发，促进内源性纤溶系统溶解血栓。

（1）初始抗凝：首选胃肠外抗凝药物，低分子肝素（LMWH）或普通肝素（UFH）。低分子肝素按体重调整剂量（如依诺肝素1mg/kg，每12小时1次），无需常规监测活化部分凝血活酶时间（APTT）；普通肝素需持续静脉输注并监测APTT（维持在正常对照的1.5-2.5倍），适用于肾功能不全（肌酐清除率30ml/min）患者。

（2）长期抗凝：初始抗凝后需过渡至口服抗凝药。维生素K拮抗剂（华法林）需与胃肠外抗凝重叠使用至少5天，直至国际标准化比值（INR）连续2天达2.0-3.0，疗程根据复发风险调整：首次特发性VTE患者抗凝3-6个月；合并肿瘤或持续危险因素（如长期制动）者需延长至12个月以上甚至终身。新型口服抗凝药（NOACs）如达比加群（直接凝血酶抑制剂）、利伐沙班（Xa因子抑制剂）因无需常规监测且出血风险较低，已成为首选，推荐用于非肿瘤患者，疗程同华法林。

2.溶栓治疗（关键救命措施）

溶栓适用于血流动力学不稳定的高危患者（如收缩压90mmHg或较基础值下降≥40mmHg持续15分钟以上），可快速溶解血栓，降低右心负荷。

（1）适应症与禁忌症：绝对禁忌症包括活动性出血、近3个月内的脑卒中或颅内出血；相对禁忌症包括近期大手术、严重未控制的高血压（180/110mmHg）、血小板减少（100×10?/L）等。对中危患者（血流动力学稳定但右心功能不全或心肌损伤标志物升高），需个体化评估溶栓获益与风险。

（2）药物与方案：常用药物为重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），推荐剂量为50-100mg持续静脉输注2小时；尿激酶（UK）剂量为4400IU/kg静脉负荷，随后2200IU/(kg·h)持续12小时。溶栓后需继续抗凝治疗，注意监测出血并发症（如穿刺点出血、消化道出血），严重出血时可给予抗纤溶药物（如氨甲环酸）或新鲜冰冻血浆。

3.其他治疗方式

（1）导管介入治疗：