老年感染及其预防控制.pptVIP

老年感染及其预防控制;（优选）老年感染及其预防控制;中国老龄化问题严重;超过一半的死亡发生在医院，而医院内绝大数的死亡患者为老年患者；

年死亡的住院患者中，75%超过65岁，25%患者超过85岁

感染性疾病是老年患者死亡的主要原因之一，100年前WilliamOsler曾写道，肺炎是“thefriendofaged”;

第一部分

老年患者生理特点

;1.高龄不是疾病！高龄会导致机体适应性和日常生活自理能力下降，但是自身不是疾病。

2.老年患者占住院患者的比例逐年增加

3.伴发多种基础疾病、机体功能状态和对生存质量的态度对患者预后至关重要

4.机体功能丧失情况影响感染疾病的发生和预后，特别是80岁以上的老年患者;欧洲老年患者定义;老年患者感染易感性;易感性和并发症增加的原因;老年患者生理变化;1.免疫衰老;免疫屏障;免疫器官;组织细胞;组织细胞;免疫因子;免疫衰老结局;2.慢性基础疾病;3.机体功能;

第二部分

感染特征及类型

;不论是社区获得性败血症还是院内感染败血症，血培养检出率较高的细菌均为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，其中院内感染败血症的铜绿假单胞菌检出率也相当高

取决于：感染严重程度、临床特征和患者自身生理状况

发病率随年龄增长而逐渐增高

日常生活能力丧失，导致肺部感染病原体向金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性菌演变，包括了铜绿假单胞菌

感染病原体构成改变(G-菌构成增加，院内感染也增高)

高龄(主要指70岁以上)

机体功能差，发病严重，预后差

免疫系统衰老，反应性下降

3．T细胞：随老年胸腺细胞数养活而减少。

避免过度使用：对于多数不存在感染性休克的患者，抗菌药物单药治疗已经够用；

易感性和并发症增加的原因

老年人细胞因子产生能力和免疫因子发挥水平均呈普遍性降低。

革兰阳性球菌中排名前三位的是肠球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌和金黄色葡萄球菌；

呼吸道及消化道粘液中还含有溶菌酶、补体和抗体，协同起抗菌作用；;感染患者特征;感染病原体特征;感染类型;1.肺部感染;2.尿路感染;3.败血症;成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔细胞增加，???年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2等作用均相应减弱。

这是由于年龄相关的脆弱性增加，例如：

成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔细胞增加，老年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2等作用均相应减弱。

这样老年人药物的有效量和引起毒副反应的剂量较为接近。

不论是社区获得性败血症还是院内感染败血症，血培养检出率较高的细菌均为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌和凝固酶阴性的葡萄球菌，其中院内感染败血症的铜绿假单胞菌检出率也相当高

革兰阳性球菌中排名前三位的是肠球菌、凝固酶阴性的葡萄球菌和金黄色葡萄球菌；

确诊后因老年人机体代谢、再生修复能力低下，使疾病治愈较慢，恢复延缓。

慢性基础疾病多，并发症，多预后差

氟喹诺酮类引起的急性意识障碍、嗜睡、癫痫、幻觉、眩晕等精神症状也常见，特别是在有器官功能紊乱的老年患者。

常伴不同程度的肝功能障碍，使用经肝脏代谢、清除的药物（如大环内酯类、氯霉素、头孢哌酮等）时易引起药物在体内蓄积和中毒

老年人神经反应迟钝，患病后常缺乏典型症状和特征。

胸腺老龄性退化是老年免疫衰退的最重要特征。

4．B细胞：老年人B细胞的成熟过程明显减慢，成熟周期延长，其各亚型的活力不同程度下降，产生抗体的能力及免疫应答反应亦随增龄而降低。

确诊后因老年人机体代谢、再生修复能力低下，使疾病治愈较慢，恢复延缓。

机体功能差，发病严重，预后差;抗生素是治疗感染的基石，正确的抗生素使用是治疗严重感染、败血症和感染性休克的关键

然而，过度的抗生素使用，导致耐药性增加；不恰当的治疗策略会增加感染发病率和死亡率

塔拉戈纳策略（TarragonaStrategy）“hithardandearly”不鼓励限制使用广谱抗生素，也不鼓励固定剂量长期使用，主张开始即使用最大的可能剂量，以防止感染在早期迅速加剧;早期抗菌药物选择;根据PK/PD调整用药;早期经验性用药的关键在于对潜在病原体及其耐药性的准确判断，因此需要定期对本院和本地感染病原体的监测；

成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔细胞增加，老年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节