生理学核心概念：胰岛 A 细胞功能课件.pptxVIP

生理学核心概念：胰岛A细胞功能课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，看着走廊尽头糖尿病病房里正在测血糖的王阿姨，我总会想起三年前刚接触内分泌护理时的困惑——那时候满脑子都是胰岛B细胞分泌胰岛素的“降血糖使命”，却几乎忽略了另一个“隐形战友”：胰岛A细胞。直到有位患者因夜间低血糖后出现“反跳性高血糖”（后来才知道是“苏木杰现象”），主管医生指着化验单说：“这不是胰岛素用多了，是他的胰岛A细胞在‘帮倒忙’。”那一刻，我才真正意识到：血糖调节从不是胰岛素的“独角戏”，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素，同样是维持血糖稳态的关键角色。

生理学中，胰岛A细胞约占胰岛细胞总数的20%，主要分布于胰岛周边，其核心功能是分泌胰高血糖素。这种激素通过促进肝糖原分解、糖异生，抑制肝糖原合成，成为人体“升血糖的防御武器”——当血糖低于3.9mmol/L时，它会迅速启动，避免低血糖昏迷；而当血糖过高时，它又会被胰岛素、血糖本身及生长抑素抑制，防止“火上浇油”。可一旦这种平衡被打破，比如2型糖尿病中A细胞对高血糖的“抑制抵抗”，或1型糖尿病中A细胞对低血糖的“反应迟钝”，都会导致血糖剧烈波动。

前言今天，我想通过一个真实病例，和大家一起从护理视角重新认识这个“被低估的”胰岛A细胞，因为只有理解它的生理功能，我们才能更精准地观察病情、制定护理策略，真正成为患者血糖的“守护者”。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天，68岁的李大爷因“反复空腹高血糖1周”收入我们科。他有10年2型糖尿病史，平时用门冬胰岛素30早16u、晚14u皮下注射，空腹血糖控制在7-8mmol/L，餐后2小时8-10mmol/L，还算稳定。但近一周，他晨起测血糖突然升到11-13mmol/L，自行将晚餐前胰岛素加至16u，结果第二天空腹血糖反而涨到15mmol/L，还出现了凌晨3点心慌、出冷汗的情况。

入院时，李大爷皱着眉头说：“护士，我明明加了胰岛素，怎么血糖反而更高了？是不是药不管用了？”我们给他做了动态血糖监测（CGM），结果让人大吃一惊——凌晨2点血糖最低2.8mmol/L（低血糖），随后4点迅速反弹至12.6mmol/L（高血糖），这正是典型的“苏木杰现象”：夜间低血糖触发了胰岛A细胞的“应激反应”，大量分泌胰高血糖素，促使肝糖原分解，导致清晨高血糖。

病例介绍而李大爷的胰高血糖素测定显示：空腹时胰高血糖素120pg/ml（正常30-200pg/ml），但在血糖2.8mmol/L时，胰高血糖素仅上升至150pg/ml（正常应升至200pg/ml以上），提示他的胰岛A细胞对低血糖的“反应延迟”——该升的时候没及时升，等血糖已经很低了才“慢半拍”分泌，反而引发更剧烈的反跳。

03护理评估

护理评估面对李大爷的情况，我们从“胰岛A细胞功能”视角展开了系统评估：

病史与用药史李大爷糖尿病病程长，长期使用胰岛素，近期自行调整剂量；无胰腺手术史，无肝肾功严重异常（血肌酐89μmol/L，ALT25U/L），排除肝肾功能对糖代谢的影响；否认夜间加餐习惯，但自述“怕血糖高，晚餐只吃半碗饭”。

临床表现除凌晨低血糖症状（心慌、冷汗）和晨起高血糖外，无多饮多尿加重，无酮症酸中毒表现（呼气无烂苹果味，血酮0.3mmol/L）；查体：BMI22.5kg/m2，无明显消瘦，提示并非胰岛素过量导致的“恶性低血糖”。

辅助检查动态血糖监测（CGM）：夜间2-4点血糖波动2.8-12.6mmol/L；

胰高血糖素测定：空腹120pg/ml（正常30-200），低血糖时（2.8mmol/L）150pg/ml（正常应＞200）；

胰岛素抗体：阴性（排除胰岛素抵抗）；

糖化血红蛋白（HbA1c）：7.8%（提示近3月血糖控制一般）。

心理社会因素李大爷是退休教师，对血糖控制要求严格，“总觉得空腹血糖必须＜7才达标”，存在“过度控糖”的认知偏差；子女工作忙，夜间独自居住，缺乏照护，无法及时发现低血糖。

04护理诊断

护理诊断基于评估，我们提出以下护理诊断，每条都紧扣“胰岛A细胞功能异常”的核心：

1.潜在并发症：低血糖/高血糖交替，与胰岛A细胞对低血糖反应延迟、患者自行调整胰岛素剂量有关

李大爷的胰岛A细胞在血糖降低时未能及时分泌足够胰高血糖素，导致低血糖持续，随后因反跳出现高血糖；而他对“空腹高血糖”的错误处理（自行加胰岛素）进一步加剧了这一恶性循环。

2.知识缺乏（特定疾病知识）：与缺乏胰岛A细胞功能、苏木杰现象的认知及胰岛素调整原则有关

李大爷不了解“低血糖后高血糖”的机制，误以为“高血糖=胰岛素不足”，导致盲目加量。

焦虑：与血糖波动大、担心并发症有关他反复询问“是不是病情