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生理学核心概念：肾上腺皮质盐皮质激素课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言我从事临床护理工作十余年，始终记得带教老师说过一句话：“内分泌系统是人体的‘隐形指挥官’，而肾上腺皮质激素，尤其是盐皮质激素，更是维持生命稳态的‘幕后英雄’。”这句话在我接触原发性醛固酮增多症患者后，有了更深的体会。

盐皮质激素是肾上腺皮质球状带分泌的一类甾体激素，其中90%以上的生理作用由醛固酮承担。它的核心功能是“保钠排钾”——通过作用于肾脏远曲小管和集合管的上皮细胞，促进钠离子重吸收和钾离子、氢离子排泄，从而维持血容量、血压及电解质（尤其是血钾）的平衡。这一过程若出现异常，可能引发一系列危及生命的问题：醛固酮分泌过多会导致水钠潴留（高血压）、低钾血症（肌无力、心律失常）；分泌不足则会引起低钠血症、高钾血症、脱水甚至休克。

前言在临床中，原发性醛固酮增多症（原醛症）是最常见的盐皮质激素异常疾病，占高血压患者的5%-10%。这类患者常因“顽固性高血压”“反复乏力”就诊，却因症状不典型易被漏诊。作为护理人员，我们不仅要掌握盐皮质激素的生理学机制，更要通过细致的评估、精准的干预和人性化的照护，帮助患者控制症状、预防并发症，这是我们的责任，也是理解“生理学核心概念”的实践意义。

02病例介绍

病例介绍我至今记得2022年接诊的一位患者张女士，她的故事让我对盐皮质激素的作用有了更直观的认知。

张女士，45岁，因“反复头晕2年，加重伴双下肢无力1周”入院。她自述2年前无诱因出现头晕，测血压160/100mmHg，当地医院诊断为“原发性高血压”，先后服用硝苯地平、厄贝沙坦等药物，但血压控制不佳（波动在150-170/95-110mmHg）。1周前晨起时突感双下肢无力，无法站立，伴恶心、心悸，无肢体麻木或意识障碍。既往体健，无高血压家族史，否认糖尿病、肾病病史。

入院查体：T36.5℃，P92次/分，R18次/分，BP165/105mmHg（右上肢）；神志清，精神弱，双肺呼吸音清，心率92次/分，律齐；腹软，无压痛；双下肢肌力Ⅲ级（正常为Ⅴ级），肌张力减低，腱反射减弱。

病例介绍辅助检查：血钾2.8mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L），血钠148mmol/L（正常135-145mmol/L）；24小时尿钾65mmol（正常50mmol/24h，低血钾时尿钾应25mmol/24h）；血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）85（正常30）；肾上腺CT提示右肾上腺结节（直径1.2cm）。结合病史、实验室及影像学结果，最终诊断为“右肾上腺醛固酮瘤（原发性醛固酮增多症）”。

张女士的情况很典型——顽固性高血压+低钾血症+尿钾排出增多，正是盐皮质激素（醛固酮）过度分泌的“三驾马车”。她的困惑也代表了许多患者的疑问：“我血压高怎么还缺钾？吃药控制血压怎么不管用？”这让我意识到，从护理角度解读盐皮质激素的生理作用，是帮助患者理解疾病、配合治疗的关键。

03护理评估

护理评估面对张女士这样的患者，护理评估需要从“生理-心理-社会”多维度展开，既要抓住盐皮质激素异常的核心表现，也要关注患者的整体状态。

健康史评估通过详细询问，我们发现张女士的病史有几个关键点：①高血压病程2年，常规降压药效果差；②低钾相关症状（乏力）逐渐加重；③无肾病、利尿剂使用史（排除继发性低钾）；④家族中无早发高血压或脑卒中病史（排除遗传因素）。这些信息提示“继发性高血压”可能，为后续检查提供了方向。

身体状况评估生命体征：血压持续偏高（150-170/95-110mmHg），心率偏快（90-100次/分），与醛固酮导致的水钠潴留、血容量增加及低钾引起的心肌应激性增高有关。症状与体征：双下肢无力（肌力Ⅲ级）是低钾血症最典型的运动系统表现；恶心、心悸可能与低钾导致的胃肠平滑肌张力减低及心律失常（如室性早搏）有关；血钠轻度升高（148mmol/L）则是醛固酮“保钠”作用的直接结果。实验室指标：血钾2.8mmol/L（重度低钾）、尿钾65mmol/24h（提示“肾性失钾”）、ARR升高（提示醛固酮自主分泌），这些数据是判断盐皮质激素异常的核心依据。

心理社会状况评估张女士入院时明显焦虑：“我才45岁，怎么就得了这种怪病？以后是不是要终身吃药？”她是家庭主妇，丈夫在外打工，女儿读高中，经济压力一般。对疾病的不了解、症状的反复（如突然无力跌倒）让她产生“失控感”，甚至担心“瘫痪”。这种心理状态会影响治疗依从性，需要重点关注。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，我们为张女士确定了以下主要护理问题：

1.体液过多（与醛固酮分泌增多导致水钠潴留有关）

依据：血压持续高于正常