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- 2026-01-28 发布于四川
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202XLOGO生理学核心概念:系统功能与高温医学课件演讲人2025-12-18
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
前言七月的烈日把急诊科的玻璃晒得发烫,我站在分诊台前,看着电子屏上“今日最高温40.5℃”的提示,想起上个月科室组织的“高温医学与系统功能”专题培训。老师当时说:“高温不是简单的‘热’,它像一把钝刀,会逐渐切割人体各大系统的平衡——体温调节、循环、神经、代谢……每个环节都可能成为崩溃的起点。”这话在我手里接到张师傅的病历单时,突然变得无比具体。
作为急诊科工作八年的护士,我太清楚高温对人体的“系统级”伤害:当环境温度超过体温调节中枢的代偿能力,汗腺衰竭、产热大于散热,核心温度突破40℃后,蛋白质开始变性,细胞膜通透性改变,从脑细胞到心肌细胞,从凝血系统到肾脏,每个器官都在“燃烧”。这不是单一症状,而是多系统功能紊乱的连锁反应。今天,我想用张师傅的案例,和大家聊聊高温医学中那些“藏在数字背后的系统故事”。
病例介绍张师傅是我下午三点接诊的患者,52岁,建筑工人。工友说他上午十点开始搬砖,中午没休息,下午一点突然蹲在地上说“头晕得像坐船”,接着呕吐两次,随后意识模糊。送到医院时,我摸他的皮肤——干热得惊人,完全没有汗水,再看监护仪:体温41.2℃,心率132次/分,血压88/52mmHg,血氧95%(未吸氧)。
“家属呢?”我边问边快速建立静脉通道。工友翻出他手机,通讯录里只有“老伴”的未接来电。翻开他的工装口袋,找到半瓶喝剩的淡盐水,瓶底沉着几粒未溶解的盐粒——看来他知道补盐,但可能补得不够及时。
急查血常规:白细胞14.2×10?/L(中性粒细胞89%),血钠152mmol/L(高渗性脱水);肌酸激酶(CK)2800U/L(正常<190),肌酐189μmol/L(正常<110);凝血功能:D-二聚体2.3μg/mL(正常<0.5),纤维蛋白原1.8g/L(正常2-4)。这些数字像警报灯一样闪着:他的肌肉在“溶解”,肾脏在“抗议”,凝血系统已经开始紊乱。
护理评估我蹲在张师傅床头,一边用冰袋敷他的大动脉,一边做系统评估——这是高温患者护理的第一步,因为每个体征都关联着一个系统的状态。
1.体温调节系统:核心体温41.2℃,皮肤干热无汗,说明汗腺已衰竭。正常情况下,人体通过汗液蒸发带走热量,但当环境湿度>60%、温度>37℃时,蒸发效率下降;超过40℃,汗腺细胞可能因高温损伤停止分泌,体温调节中枢“失灵”。
2.循环系统:心率快、血压低、四肢湿冷(虽然皮肤表面干热,但触摸四肢末端冰凉)。高温导致外周血管扩张,血液淤积在体表,回心血量减少;同时,高代谢状态增加心肌耗氧,心肌细胞可能因缺氧受损——这就是为什么张师傅的CK(心肌酶)升高。
3.神经系统:格拉斯哥评分(GCS)12分(睁眼3分,语言4分,运动5分),呼之能应但回答含糊,有躁动。高温直接损伤脑细胞,脑血管扩张导致颅内压升高,患者会出现头痛、谵妄甚至抽搐——这是最危险的信号,因为脑损伤可能不可逆。
护理评估4.泌尿系统:入科两小时无尿,导尿后仅引出30mL深茶色尿液。高温导致肾血管收缩,加上脱水,肾灌注不足;同时,肌肉溶解产生的肌红蛋白堵塞肾小管,这是急性肾损伤(AKI)的典型表现。
5.心理社会评估:张师傅老伴赶到时,手还沾着卖菜的泥土,哭着说:“他总说‘工地赶工期,歇一天少赚200’。”她的焦虑写在皱巴巴的围裙上,也写在反复问“会不会傻了”的眼神里——高温患者的心理压力不仅来自病痛,更来自对未来劳动能力的担忧。
护理诊断基于评估,我在护理记录单上写下优先级排序的诊断:
体温过高(核心温度41.2℃):与高温环境下体温调节中枢功能障碍、汗腺衰竭有关。
体液不足(高渗性脱水):与大量出汗、摄入不足、血管扩张导致体液丢失有关。
潜在并发症:多器官功能障碍综合征(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肾损伤(AKI):与持续高温导致细胞损伤、炎症因子释放、凝血功能紊乱有关。
焦虑(患者及家属):与病情危重、对预后不确定有关。
这些诊断不是孤立的——体温不降,会加重细胞损伤;体液不足,会加剧循环衰竭;而循环衰竭又会反过来影响散热效率。护理的关键,就是阻断这个“恶性循环链”。
护理目标与措施目标1:2小时内核心温度降至39℃以下,4小时内降至38.5℃以下
措施:
物理降温为主,药物降温为辅:冰袋放置于颈部、腋窝、腹股沟(大动脉走行处),每30分钟更换位置防冻伤;用4℃生理盐水1000mL保留灌肠(经直肠黏膜快速散热);同时,使用降温毯(设置36-37℃)持续接触降温。
监测核心温度:避免耳温或腋温的误差,经肛温监测(插入深度7-10cm),每15
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