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生理学核心概念：突触传递机制课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在神经内科工作十余年的护士，我常被患者家属问起：“我母亲的肌无力时轻时重，怎么和吃的药有关系？”“为什么受凉后孩子的面瘫突然加重了？”这些问题的答案，都绕不开生理学中最核心的机制之一——突触传递。

突触是神经元之间、神经元与效应细胞（如肌肉、腺体）之间传递信息的关键结构。无论是我们抬手、说话，还是感知疼痛、维持呼吸，都依赖突触处神经递质的释放、受体结合及信号转导。在临床护理中，从阿尔茨海默病患者的记忆衰退，到重症肌无力患者的肌肉无力，再到癫痫患者的异常放电，本质上都是突触传递的“失控”。理解这一机制，就像拿到了一把“钥匙”，能让我们更精准地观察病情、解释现象、制定护理策略。

今天，我想通过一个真实的病例，和大家聊聊突触传递机制在临床护理中的具体应用。这不仅是生理学知识的回顾，更是我们“读懂”患者症状、“预见”潜在风险的重要工具。

02病例介绍

病例介绍记得去年春天，我在神经重症监护室收治了一位45岁的女性患者李女士。她主诉“反复眼睑下垂、四肢无力3年，加重伴呼吸困难1天”。追问病史，她3年前无诱因出现晨起眼睑轻度下垂，午后加重，休息后缓解，未重视；1年前出现爬楼梯时双下肢发沉，咀嚼无力，外院诊断“重症肌无力（MG）”，予溴吡斯的明治疗后症状控制；1天前因受凉感冒后，上述症状急剧加重：双侧眼睑完全下垂，吞咽困难（饮水呛咳），呼吸费力（说话断续），由120急诊送医。

入院时查体：T37.8℃，R28次/分（浅快），P105次/分，BP130/80mmHg；意识清楚，痛苦面容，双侧瞳孔等大等圆（3mm），对光反射存在，眼球活动受限（仅能水平小幅度转动）；双上肢抬举不能过肩（肌力2级），双下肢不能自行抬离床面（肌力1级）；呼吸动度减弱，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；新斯的明试验阳性（注射后30分钟肌力短暂改善）；血清乙酰胆碱受体（AChR）抗体阳性；肌电图提示低频重复电刺激波幅递减15%（正常＜10%）。

病例介绍李女士的病情，正是典型的神经肌肉接头（NMJ）突触传递障碍——重症肌无力的核心病理机制，是自身抗体攻击突触后膜的乙酰胆碱受体（AChR），导致乙酰胆碱（ACh）无法有效结合受体，肌肉无法正常收缩。这让我更深刻地意识到：护理这类患者，必须从突触传递的“发送-接收-终止”全流程去分析问题。

03护理评估

护理评估面对李女士，我需要从“突触传递异常”的病理生理出发，系统评估她的整体状态。

健康史评估疾病进展：症状“晨轻暮重”的特点，符合突触传递的“疲劳性”——持续活动后突触间隙ACh耗竭，症状加重；休息后ACh重新合成，症状缓解。

诱因追溯：本次加重前有上呼吸道感染（体温升高可能加速ACh降解）、未规律服药（自行减少溴吡斯的明剂量），这些都是突触传递“雪上加霜”的诱因。

身体状况评估运动功能：肌力分级（2级、1级）直接反映NMJ传递效率；吞咽困难提示咽喉部肌肉受累（舌咽神经支配的突触传递障碍）。

呼吸功能：呼吸频率增快、动度减弱是最危险的信号——膈肌、肋间肌的突触传递障碍若持续加重，可能导致呼吸衰竭（MG危象）。

辅助检查解读新斯的明试验：通过抑制胆碱酯酶（ACHE）活性，减少ACh降解，暂时增加突触间隙ACh浓度，验证NMJ传递障碍的存在。

肌电图低频递减：连续电刺激神经时，突触前膜释放的ACh逐渐减少（正常可代偿），但MG患者因受体数量减少，无法代偿，导致动作电位波幅下降。

心理社会评估李女士拉着我的手说：“护士，我是不是治不好了？孩子还小，我不想拖累家里。”她的焦虑源于对疾病反复发作的无力感——突触传递的“不稳定性”让症状时轻时重，患者难以掌控，容易产生抑郁、恐惧情绪。家属则反复询问：“她什么时候能好？药是不是要一直吃？”提示需要加强疾病知识宣教。

04护理诊断

护理诊断2.活动无耐力与全身骨骼肌神经肌肉接头传递障碍，导致肌肉收缩功能下降有关（四肢、颈部肌肉的NMJ传递效率降低→运动时能量消耗增加但收缩力不足→易疲劳）3.吞咽障碍与咽喉部骨骼肌神经肌肉接头传递障碍，导致吞咽反射减弱有关（舌肌、咽肌的AChR受损→咀嚼、吞咽动作所需的肌肉协调能力下降→饮水呛咳、进食困难）1.低效性呼吸型态与呼吸肌（膈肌、肋间肌）神经肌肉接头传递障碍，导致通气量不足有关（突触后膜AChR数量减少→ACh无法有效激活受体→肌肉收缩无力→呼吸动度减弱）基于评估，我梳理出以下核心护理诊断，每个诊断都紧扣“突触传递异常”的病理机制：在右侧编辑区输入内容

焦虑与疾病反复发作、担心预后及家庭负担有关（症状的不可预测性→对治疗信心不足→心理压力累积）