组织胚胎学基础：肺呼吸部组成课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：肺呼吸部组成课件

前言01

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸胸前的工牌——那枚陪伴我12年的护士徽章，边角已有些磨损。今天要给护理实习生们讲的内容是“肺呼吸部的组成”，但不同于单纯的组织学理论课，我想带他们从临床视角切入：当我们面对一位呼吸困难的患者时，如何从胚胎发育到组织学结构，理解他的“呼吸困境”？

记得去年在呼吸科值夜班时，一位68岁的COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者被推进抢救室，家属哭着说“他刚才咳着咳着突然喘不上气了”。我一边给患者上无创呼吸机，一边看着监护仪上波动的血氧——85%，远低于正常。那时我就在想：教科书里画的“肺呼吸部”，此刻正以最残酷的方式在患者体内“失效”。终末细支气管的平滑肌是不是又痉挛了？呼吸性细支气管的管壁是不是因反复炎症而增厚？肺泡呢？那些胚胎时期由原始呼吸芽分化而来的“气体交换小囊”，是不是已经像被吹爆的气球，失去了弹性？

前言所以今天的课，我想先带大家“回到”胚胎第4周——当喉气管憩室开始向两侧膨大形成肺芽时，那些未来要承担呼吸功能的结构，是如何一步步发育成型的；再带大家“走进”病房——看看这些结构在病理状态下的改变，如何指导我们的护理评估与干预。毕竟，护理的本质是“理解人”，而理解人，先要理解他的身体。

病例介绍02

病例介绍去年11月，我们科收了一位让我印象深刻的患者老陈，65岁，退休工人，有30年吸烟史，每天1包。主诉是“活动后气短5年，加重伴咳嗽、咳痰1周”。门诊肺功能提示FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积/用力肺活量）45%，属于重度阻塞性通气功能障碍；高分辨率CT（HRCT）显示双肺透亮度增加，右肺上叶可见散在肺大疱，肺泡间隔变窄、断裂。

老陈入院时，我推着治疗车去做入院评估，他正半靠在床头，呼吸频率28次/分，能听到明显的“呼哧”声。他妻子悄悄跟我说：“以前他还能下楼遛弯，现在走两步就得扶墙，夜里躺着睡觉都喘，只能坐着打盹……”说着红了眼眶。老陈却反过来拍她的手：“没事，护士姑娘说治治就能好点。”

病例介绍后来翻他的病历，发现他10年前就因“慢性支气管炎”住过院，但没当回事，觉得“老烟民咳嗽正常”。直到近半年，他发现自己连系鞋带都得停下来喘气，才慌了神。这让我想起胚胎学里的“关键窗口期”——肺的发育从胚胎期持续到出生后8岁，任何阶段的损伤（比如吸烟、空气污染）都会破坏呼吸部结构，而这种破坏是累积的、不可逆的。老陈的肺，大概早在他20岁开始抽烟时，就埋下了隐患。

护理评估03

护理评估给老陈做护理评估时，我始终带着“肺呼吸部组成”的框架去观察。肺呼吸部包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，是气体交换的核心区域。要评估这些结构的功能状态，得从“病史-症状-体征-辅助检查”四方面入手。

1.病史评估：老陈有长期吸烟史（最直接的呼吸部损伤因素）、反复呼吸道感染史（加重炎症损伤），职业是煤矿工人（粉尘暴露，破坏肺泡巨噬细胞功能）。这些都指向呼吸部结构的慢性损伤——比如，吸烟会导致肺泡壁弹力纤维降解，粉尘会诱发肺泡炎，最终导致肺泡融合、肺大疱形成。

2.症状评估：老陈的“活动后气短”是典型的呼吸功能减退表现。当呼吸性细支气管因炎症增厚、肺泡弹性降低时，患者需要更用力呼气（所以老陈呼气时会鼓着腮帮子）；而肺泡数量减少、表面积下降，会导致氧合不足，活动时需氧量增加，气短就更明显。他的“咳嗽、咳白黏痰”则提示小气道（包括呼吸性细支气管）有分泌物潴留，这会进一步阻塞气道，形成恶性循环。

护理评估3.体征评估：查体时，老陈胸廓呈“桶状胸”（前后径增大），这是肺泡过度充气的结果——肺泡弹性差，呼气时不能有效回缩，气体滞留。叩诊呈过清音（正常肺清音，肺泡含气过多则过清音），听诊双肺呼吸音减弱，可闻及散在哮鸣音（提示细支气管痉挛或痰液阻塞）。触诊语颤减弱（肺泡含气过多，声波传导减弱）。

4.辅助检查：除了前面提到的肺功能和HRCT，动脉血气分析显示PaO?（动脉血氧分压）68mmHg（正常80-100），PaCO?（二氧化碳分压）48mmHg（正常35-45），提示Ⅱ型呼吸衰竭，这直接反映了肺泡水平的气体交换障碍——肺泡壁毛细血管减少（胚胎期发育的毛细血管网因炎症被破坏），导致氧气弥散入血减少，二氧化碳排出受阻。

护理诊断04

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，老陈的主要护理诊断有三个，每个都与“肺呼吸部结构损伤”密切相关：

1.气体交换受损：与肺泡弹性降低、肺泡壁毛细血管减少有关

正常情况下，肺泡与毛细血管紧密相邻（胚胎发育时，间充质分化的毛细血管网包绕肺泡），气体通过0.2