组织胚胎学基础：泌尿系统模型观察课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：泌尿系统模型观察课件

01前言ONE

前言站在护理示教室的模型柜前，我轻轻拂过泌尿系统的解剖模型——肾脏如红豆般对称，输尿管像细蛇蜿蜒，膀胱则像倒置的梨。这些看似静态的结构，实则承载着人体最精密的代谢功能：每天过滤180升血液，重吸收99%的原尿，排出代谢废物……作为护理工作者，我们不仅要熟知这些“零件”的位置和形态，更要理解它们在疾病状态下的动态变化，才能为患者提供精准的照护。

今天，我将以一例慢性肾小球肾炎患者的护理过程为线索，结合组织胚胎学中泌尿系统的发育基础（比如肾单位的胚胎起源与功能关联），带大家从“模型观察”走向“临床实践”。因为我始终相信：对器官结构的深刻认知，是理解疾病表现、制定护理策略的“根”。

02病例介绍ONE

病例介绍记得那是个阴雨天，45岁的张大姐被家属搀扶着走进病房。她面色苍白，眼睑和双下肢明显水肿，开口第一句话就是：“护士，我这半个月尿越来越少，腿肿得鞋都穿不进去……”

详细询问后得知，张大姐3年前体检发现尿蛋白阳性，但因无明显不适未重视；近1月因劳累后出现泡沫尿增多，伴腰酸、乏力，未规律就诊。入院时生命体征：T36.8℃，P88次/分，R20次/分，BP158/96mmHg；实验室检查：尿蛋白（+++），尿红细胞15-20/HP，血肌酐（Scr）186μmol/L（正常53-106μmol/L），血白蛋白28g/L（正常35-55g/L）；肾脏B超提示双肾体积略缩小，皮质回声增强——这正是慢性肾炎进展的典型表现。

病例介绍“大夫说我这是肾脏的‘小零件’坏了，可到底是哪儿坏了？还能修好吗？”张大姐攥着我的手，指甲因水肿泛着青白，眼神里满是焦虑。那一刻，我忽然想起示教室那个肾脏模型：正常肾皮质呈红褐色，肾小球如小米粒般密集；而慢性肾炎患者的肾皮质会纤维化、萎缩，肾小球硬化——这些模型上的“静态改变”，正是患者痛苦的根源。

03护理评估ONE

护理评估面对张大姐，护理评估不能只看“指标”，更要“看见”她的整体状态。

身体评估症状与体征：水肿（凹陷性，以眼睑、下肢为主）、尿量减少（日尿量约800ml）、血压升高、腰酸；

系统关联：因蛋白丢失，血浆胶体渗透压下降，液体渗入组织间隙形成水肿；肾素-血管紧张素系统激活（肾实质缺血触发）导致血压升高；

组织胚胎学关联：肾小球由胚胎时期的生后肾组织发育而来，其毛细血管袢的滤过膜（内皮细胞、基底膜、足细胞）是“滤过屏障”的核心。张大姐的尿蛋白（+++），提示滤过膜损伤——这正是胚胎发育中“精密结构”受损的临床体现。

心理社会评估张大姐是家庭主妇，丈夫打零工，儿子在读大学。她反复说“拖累家人”，夜间常辗转难眠；对“慢性肾炎”“肾衰竭”等词敏感，听到其他患者讨论透析就默默抹泪。这反映出她存在明显的焦虑、抑郁情绪，家庭支持虽好但经济压力大。

辅助检查补充24小时尿蛋白定量3.2g（正常＜0.15g），提示大量蛋白尿；血β2微球蛋白升高（反映肾小球滤过功能下降）；肾穿刺病理提示“系膜增生性肾小球肾炎，部分肾小球硬化”——这与胚胎学中“肾单位数量固定（约100万个/肾），损伤后不可再生”的特性一致，硬化的肾小球永远失去功能，剩余肾单位需“超负荷工作”，加速疾病进展。

04护理诊断ONE

护理诊断知识缺乏（疾病管理）与未系统接受健康教育有关：既往忽视体检，对“控制蛋白尿”“限盐”等知识几乎空白；05营养失调（低于机体需要量）与蛋白丢失、食欲减退有关：血白蛋白28g/L，饮食中又因水肿不敢吃肉，陷入“越不吃越缺”的恶性循环。06疼痛（腰酸）与肾包膜牵拉、肾间质水肿有关：张大姐常按压腰部说“坠得慌”；03焦虑与疾病慢性化、经济负担及预后不确定有关：她总问“是不是要透析了？”“还能活几年？”；04基于评估，我列出了以下护理诊断（按优先顺序排列）：01体液过多与肾小球滤过率下降、低白蛋白血症有关：水肿、尿量减少、血压升高是核心表现；02

05护理目标与措施ONE

护理目标与措施护理目标需“可量化、可实现”，措施则要“有依据、有温度”。

短期目标（1周内）1243水肿减轻（双下肢周径减少2cm以上），日尿量增至1500ml；血压控制在140/90mmHg以下；腰酸缓解（VAS评分从6分降至3分以下）；患者能复述“低盐低优质蛋白饮食”的具体要求。1234

长期目标（住院期间）尿蛋白定量下降至2.0g/24h以下（延缓肾损伤）；01焦虑情绪缓解（SAS评分＜50分）；02掌握“监测尿量、自测血压”的方法，建立规律复诊意识。03

具体措施体液管理：

严格记录24小时出入量，尿量＜1000ml时，入量=