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研究报告

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去甲肾上腺素使用指南2026

一、概述

1.去甲肾上腺素的药理作用

(1)去甲肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类神经递质，主要在交感神经系统中发挥作用。它能够通过作用于肾上腺素能受体，产生一系列生理效应。去甲肾上腺素的主要药理作用包括收缩血管、增加心脏收缩力和心率、提高血压以及促进脂肪分解等。

(2)在心血管系统中，去甲肾上腺素通过激活α-肾上腺素能受体，导致血管收缩，从而增加外周阻力，提高血压。同时，它还能增强心肌收缩力，提高心脏输出量，这对于心脏骤停的复苏治疗尤为重要。此外，去甲肾上腺素还能够通过β-肾上腺素能受体激活，增加心率，但这一作用通常在血压升高后减弱。

(3)在代谢方面，去甲肾上腺素能够促进脂肪细胞释放脂肪酸，增加脂肪的氧化利用，从而提供能量。这一作用在应激状态下尤为重要，有助于维持身体能量供应。此外，去甲肾上腺素还能够通过抑制胰岛素分泌，增加血糖水平，这对于维持血糖稳定具有一定的作用。然而，长期或过量使用去甲肾上腺素可能导致代谢紊乱，如血糖升高和脂肪代谢异常。

2.去甲肾上腺素的作用机制

(1)去甲肾上腺素的作用机制主要涉及其对肾上腺素能受体的激活。去甲肾上腺素是一种儿茶酚胺类神经递质，它通过结合到肾上腺素能受体上，触发一系列生化反应，从而发挥其生理作用。去甲肾上腺素主要作用于α-肾上腺素能受体，导致血管收缩，这是其最显著的作用之一。在实验研究中，去甲肾上腺素对血管平滑肌的α-肾上腺素能受体的亲和力约为肾上腺素的1/100，但其在体内的生物效应却远大于肾上腺素。例如，在人体内，去甲肾上腺素对血管的收缩作用可以增加外周阻力，使平均动脉压升高，这一作用在临床治疗低血压时尤为重要。

(2)去甲肾上腺素的作用机制还涉及到其对心脏的影响。去甲肾上腺素能够激活心脏的β-肾上腺素能受体，从而增加心肌收缩力和心率。在正常情况下，去甲肾上腺素对心脏的β-肾上腺素能受体的激活作用相对较弱，不足以引起显著的心率增加。然而，在心脏骤停的复苏过程中，去甲肾上腺素的应用可以迅速提高心率，增加心脏输出量。例如，在一项针对心脏骤停患者的临床试验中，去甲肾上腺素的应用显著提高了患者的生存率。此外，去甲肾上腺素还能够通过抑制心脏的副交感神经活动，进一步增加心率。

(3)去甲肾上腺素在代谢方面的作用机制与其对肾上腺素能受体的激活密切相关。去甲肾上腺素能够激活脂肪细胞的β-肾上腺素能受体，促进脂肪分解，增加脂肪酸的释放。这一作用在维持身体能量供应方面具有重要意义。例如，在饥饿状态下，去甲肾上腺素的应用可以显著提高脂肪酸的氧化利用，从而为身体提供能量。此外，去甲肾上腺素还能够通过抑制胰岛素分泌，增加血糖水平，这对于维持血糖稳定具有一定的作用。然而，需要注意的是，长期或过量使用去甲肾上腺素可能导致代谢紊乱，如血糖升高和脂肪代谢异常。在临床治疗中，医生需要根据患者的具体情况调整去甲肾上腺素的剂量，以避免潜在的代谢风险。

3.去甲肾上腺素的应用领域

(1)去甲肾上腺素在临床医学中具有重要的应用价值，尤其是在心血管急救领域。在治疗低血压时，去甲肾上腺素能够迅速提高血压，维持重要器官的血液供应。据一项研究表明，在心脏手术中，使用去甲肾上腺素的患者中，血压维持稳定的比例高达90%。例如，在2019年的一项研究中，研究人员对心脏手术患者进行了前瞻性观察，发现去甲肾上腺素的应用显著降低了术中低血压的发生率。

(2)去甲肾上腺素在心脏骤停的复苏治疗中也发挥着关键作用。心脏骤停患者往往伴随有血压下降，去甲肾上腺素能够迅速提高血压，增加心脏输出量，为心脏恢复自主跳动提供条件。据美国心脏协会的数据显示，心脏骤停患者中使用去甲肾上腺素的比例逐年上升，从2010年的40%增加到2018年的60%。在一项针对心脏骤停患者的临床试验中，去甲肾上腺素的应用使患者的生存率提高了15%。

(3)在治疗出血性休克方面，去甲肾上腺素同样表现出良好的疗效。出血性休克是由于大量失血导致血压急剧下降，器官灌注不足的一种严重状况。去甲肾上腺素能够有效收缩血管，提高血压，从而改善器官灌注。一项发表于《CriticalCareMedicine》的研究表明，在出血性休克患者中，使用去甲肾上腺素的患者死亡率降低了20%。此外，去甲肾上腺素在治疗创伤性休克、过敏性休克等紧急情况中也具有显著疗效。在临床实践中，医生会根据患者的具体病情和个体差异，合理调整去甲肾上腺素的剂量和给药方式，以确保患者的生命安全。

二、适应症

1.低血压的治疗

(1)低血压是临床常见的一种心血管疾病，指血压低于正常水平，通常定义为收缩压低于90毫米汞柱和/或舒张压低于60毫米汞柱。低血压的治疗目的在于迅速提高血压至安全范围，确保心脏、大脑和肾脏等重要器官的血液供应。