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组织胚胎学基础：致密斑功能课件演讲人

01致密斑功能课件

02前言

前言作为肾内科的护理工作者，我常被这样的问题触动：为什么有些肾病患者的血压总是难以控制？为什么调整钠摄入量会影响肾功能进展？直到深入学习肾单位的微观结构，尤其是致密斑的功能后，我才真正理解这些临床现象背后的“生物开关”。

致密斑，这个藏在肾皮质里的微小结构，是远曲小管起始部的特化上皮细胞团，像一位“钠浓度监测员”，紧贴着肾小体的血管极。它的核心任务是感知流经远曲小管的原尿中钠离子浓度变化，进而通过旁分泌信号调节球旁细胞分泌肾素——这是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的启动键。对护理而言，理解致密斑的功能绝非纸上谈兵：从慢性肾病患者的钠平衡管理，到肾性高血压的用药指导，从电解质紊乱的早期预警，到健康教育的精准宣教，致密斑的“工作状态”始终是我们制定护理策略的重要依据。

记得去年冬天，我在肾内科值班时收治的一位患者，让我对致密斑的临床意义有了更深刻的体会。今天，我想以这个病例为线索，和大家分享致密斑功能相关的护理实践。

03病例介绍

病例介绍患者王大爷，65岁，退休教师，因“反复头晕3月，双下肢水肿1周”入院。3月前无诱因出现晨起头晕，自测血压最高180/100mmHg，自行服用“硝苯地平”后血压波动在150-160/90-100mmHg；1周前发现双下肢凹陷性水肿，伴尿量减少（约800ml/日），遂来就诊。

既往史：糖尿病史10年（口服二甲双胍，血糖控制尚可）；否认冠心病、肝炎等病史。

个人史：饮食偏咸，每日盐摄入量约10g（远超推荐量6g）；不吸烟，偶尔饮酒。

入院查体：T36.5℃，P88次/分，R18次/分，BP175/105mmHg；神清，颜面无水肿，双肺呼吸音清，心率齐，腹软无压痛；双下肢胫前可凹性水肿（+）。

辅助检查：

病例介绍尿常规：蛋白（++），尿比重1.010（正常1.015-1.025）；

血生化：血钠132mmol/L（正常135-145mmol/L），血钾4.2mmol/L，血肌酐186μmol/L（正常53-106μmol/L），估算肾小球滤过率（eGFR）45ml/min1.73m2（CKD3期）；

肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）检测：肾素活性（PRA）6.8ng/(mlh)（正常0.5-2.5），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）120pg/ml（正常25-50），醛固酮（ALD）350pg/ml（正常50-150）；

肾脏超声：双肾体积缩小（左肾9.2cm×4.5cm，右肾9.0cm×4.3cm），皮质回声增强。

病例介绍结合病史与检查，医生考虑“慢性肾脏病3期（糖尿病肾病可能）、肾性高血压、低钠血症”。而王大爷的RAAS激活（肾素、AngⅡ、醛固酮均升高），恰恰提示了致密斑的“过度激活”——这是我们后续护理的关键切入点。

04护理评估

护理评估从王大爷入院的那一刻起，护理评估便围绕“致密斑-RAAS轴”展开，因为这是连接他血压、钠平衡与肾功能的核心链条。

健康史评估通过与王大爷及家属沟通，我了解到：他近年因“口淡”逐渐增加盐量，自认为“吃盐多有力气”；近3个月头晕未规律监测血压，曾因“血压降太低难受”自行减少降压药；糖尿病饮食控制近两年有所松懈，偶食高糖糕点。这些信息提示：长期高钠摄入可能导致致密斑“误判”钠浓度（远端小管液钠浓度降低，触发肾素分泌），而糖尿病肾病引起的肾单位损伤又加重了致密斑的功能异常。

身体状况评估主观感受：头晕（以晨起、体位变动时明显）、乏力（血钠偏低+肾功能减退所致）。尿量：每日800-1000ml，尿色深黄，尿泡沫增多（与蛋白尿相关）；水肿：双下肢水肿（+），晨起眼睑无水肿，提示水钠潴留以组织间隙为主；生命体征：血压持续偏高（入院3日平均168/102mmHg），心率偏快（85-90次/分）；CBAD

辅助检查解读低血钠（132mmol/L）：看似矛盾——高盐饮食为何血钠不高？其实，慢性肾病患者肾小管浓缩功能下降，远端小管液钠排出增加，致密斑感知到“钠流失”，刺激肾素分泌，醛固酮增多促进远端小管重吸收钠，但此时肾单位损伤导致重吸收能力有限，最终表现为“血钠偏低+RAAS激活”的矛盾状态；

尿比重降低（1.010）：提示肾小管浓缩功能减退，与致密斑所在的远曲小管结构损伤相关；

RAAS指标升高：直接反映致密斑-球旁细胞轴的过度激活，是肾性高血压的重要机制。

心理社会评估王大爷对“肾病”存在恐惧，反复询问“会不会尿毒症”；对饮食限制（低盐、糖尿病饮食）有抵触，认为“活着没滋味”；子女工作忙，主要由老伴照顾，老伴对疾病知识了解有限，照护能力需加强。

05护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估，我们梳理出以下核心护理诊断，每条都紧扣致密斑功能异常的病理生理：01表现为双下肢水肿、尿量