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- 约 35页
- 2026-01-29 发布于四川
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一、前言演讲人2025-12-17
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
组织胚胎学基础:近端小管结构课件
01前言ONE
前言作为在肾内科工作了十余年的护士,我常想起带教新同事时的场景。有次小杨盯着显微镜下的肾脏切片问:“老师,这密密麻麻的小管里,哪个才是近端小管?为啥教材总说它是‘重吸收主力’?”这个问题让我想起自己刚入行时的困惑——组织胚胎学里的“结构”,如何与临床护理中的“功能”真正对应起来?
近端小管是肾单位中最粗、最长的一段,约占肾小管总长度的50%-60%。从胚胎发育看,它由后肾管的生后肾组织分化而来,其上皮细胞的超微结构(比如刷状缘的微绒毛、基底纵纹的质膜内褶)决定了它强大的重吸收能力——几乎90%的葡萄糖、氨基酸,85%的Na?、水,以及大部分HCO??、磷酸盐都在此处被重吸收。这些结构特点,不仅是组织胚胎学的基础知识点,更是我们理解急性肾损伤、药物性肾损害等疾病病理机制的“钥匙”。
前言今天,我想用一个真实的病例,带大家从“切片上的结构”走到“病床上的患者”,看看近端小管的损伤如何在临床中体现,而我们的护理工作又该如何围绕它的结构与功能展开。
02病例介绍ONE
病例介绍去年深秋,急诊收了一位58岁的王阿姨。她因“全身乏力3天,少尿1天”入院,主诉3周前因关节痛自行服用了某品牌“止痛中药粉”(后经鉴定含马兜铃酸成分)。入院时,她眼睑轻度水肿,血压158/96mmHg,尿量仅200ml/24h(正常约1500ml)。实验室检查:血肌酐(Scr)420μmol/L(正常53-106μmol/L),血尿素氮(BUN)18mmol/L(正常3.2-7.1mmol/L),尿比重1.010(正常1.015-1.025),尿钠45mmol/L(正常20mmol/L)。肾穿刺活检提示:近端小管上皮细胞空泡变性、刷状缘脱落,部分细胞坏死脱落至管腔,形成管型。
这是典型的“马兜铃酸肾病”——马兜铃酸会特异性损伤近端小管上皮细胞,破坏其微绒毛(刷状缘)和质膜内褶结构,导致重吸收功能障碍。王阿姨的少尿、血肌酐升高、尿比重降低,都与近端小管的结构破坏直接相关。
03护理评估ONE
护理评估面对王阿姨这样的患者,我们的评估必须紧扣近端小管的结构与功能特点。
生理功能评估近端小管的核心功能是重吸收,因此我们重点关注:
尿量与尿质:王阿姨24小时尿量仅200ml(少尿),尿比重低(提示肾小管浓缩功能障碍),尿钠高(正常近端小管重吸收90%的Na?,损伤后重吸收减少,尿钠排出增加)。
水电解质平衡:患者眼睑水肿,血压升高,提示水钠潴留(近端小管重吸收水钠异常);血生化显示血钾5.2mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L),虽未达危急值,但需警惕高钾(近端小管排钾功能受影响)。
代谢废物清除:Scr、BUN升高,说明近端小管虽非排泄肌酐的主要部位(主要靠肾小球滤过),但小管损伤会加重肾小球负担,导致代谢废物蓄积。
病理结构关联结合肾穿刺结果,我们需将组织学改变与临床表现对应:01刷状缘(微绒毛)脱落→葡萄糖、氨基酸重吸收减少→理论上可能出现肾性糖尿(但王阿姨血糖正常,未检出尿糖,可能损伤程度未达阈值);02基底质膜内褶减少→Na?-K?-ATP酶活性降低→主动重吸收Na?能力下降→尿钠升高、血容量异常;03上皮细胞坏死脱落→管型形成→肾小管堵塞→进一步加重少尿。04
心理与社会因素王阿姨是退休教师,因自行服药导致肾损伤,既懊悔又焦虑:“我就想止个痛,怎么会这么严重?以后是不是要透析了?”家属也反复询问:“还能恢复吗?要花多少钱?”这些情绪会影响依从性,需重点评估。
04护理诊断ONE
护理诊断基于评估,我们提出以下护理诊断(按优先级排序):
体液过多与近端小管重吸收功能障碍导致水钠潴留有关:表现为水肿、血压升高、少尿。
潜在并发症:高钾血症、代谢性酸中毒与近端小管排钾、调节酸碱平衡功能受损有关:近端小管通过分泌H?、重吸收HCO??参与酸碱平衡,损伤后可能出现酸中毒;同时,少尿会导致钾排出减少。
焦虑与疾病进展、经济负担及对预后的不确定感有关:患者反复询问“能不能好”,睡眠差,食欲减退。
知识缺乏(特定疾病)与缺乏马兜铃酸肾毒性认知及用药安全知识有关:患者不了解“偏方中药”可能含肾毒性成分,自行长期服用。
05护理目标与措施ONE
护理目标与措施我们的核心目标是:通过护理干预,促进近端小管结构修复、维持功能稳定,预防并发症,帮助患者建立正确认知。具体措施如下:
针对“体液过多”目标:1周内尿量恢复至800ml/24h以上,水肿减轻,血压控制在140/90mmHg以下。
措施:
严格记录24小时出入量:精确到每100ml,包括饮水、输液、食物含
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