急性失血病人的成分输血2讲课文档.pptVIP

㈡输红细胞的适应证*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；*提高血液的携氧能力输红细胞为好；*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；*添加剂红细胞（红细胞悬液）列为首选。第26页，共53页。㈢输全血的适应证*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不“全”。*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；*全血中因子Ⅷ和Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；*全血中细胞碎片多，“保存损害产物”多；*全血输入越多，病人的代谢负担越重；*全血比红细胞更容易产生同种免疫；*全血比红细胞不良反应多。第27页，共53页。㈣红细胞输注用于大量输血*“晶”或并用“胶”扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。*大量输血时，输部分全血也是合理的*组合“全血”，传播疾病风险大一倍，不提倡一所医院大量输全血并不正常*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。第28页，共53页。六、“不可避免”的外周组织水肿㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：Ⅰ：出血期特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。第29页，共53页。Ⅱ：止血后的继续扩容期特点：组织间液↑↑（水肿），细胞内液↑，血容量↓。治疗：继续用晶体液扩容。水肿在止血后18～36h达高峰。Ⅲ：利尿期特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。治疗：限制钠盐和液体。第30页，共53页。㈡水肿发生机制*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关；*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；第31页，共53页。*水肿的原因也并非晶体液过量；*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;*补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。第32页，共53页。㈢影响肺水肿发生的因素*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。*这反映了扩容治疗到底应该选“晶”还是“胶”；*“晶胶之争”由来已久；有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；实际是不同病种得出不同结论。第33页，共53页。晶体液和胶体液优缺点比较——————————————————————优点缺点——————————————————————晶体液副作用少作用时间短成本低可能引起水肿容易获得重，体积大胶体液作用时间较长没有证据说明临床效果更好输入量较少成本高重量和体积较小可能引起循环超负荷可能对凝血产生干扰过敏反应的危险——————————————————————第