呼吸衰竭诊断和处理原则.pptx

呼吸衰竭诊断和处理原则

;1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义

;主要内容;各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg

;

（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO260mmHg

Ⅱ型：PaO260mmHg+PaCO250mmHg

（二）按发病缓急分类：

急性、慢性

（三）按病变部位分类：

中枢性、周围性;（一）气道阻塞性疾病

气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物

通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑

;（二）肺组织病变

肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑

（三）肺血管疾病

肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓;（四）胸廓病变

气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓

（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓;发病机制;;肺泡通气量(L/min);2、弥散障碍，常产生I型呼衰

正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍

;气体的弥散量取决于;3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰

V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——无效腔效应

4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰

肺泡萎陷，水肿，实变

若分流量30%，吸氧亦难以纠正;维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调;;5、氧耗量↑

;肺泡通气量L/min;二缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响;PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动

中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋

兴奋、烦躁不安

重：皮质抑制、CO2麻醉

CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭

各种神经、精神症状

早期兴奋、失眠

与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关;PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑

重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重

;PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型;;PaO2↓

颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气

缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性;PaO2↓;PaCO2;;(五)酸碱电解质;

（一）呼吸困难：最早出现的症状

表现为节律、频率、幅度的改变

中枢性：潮式、间歇式、抽泣样

慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式;慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式

1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰

急性、慢性

重：皮质抑制、CO2麻醉

肺泡萎陷，水肿，实变

氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg

PaCO2升高对呼吸的影响

掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义

病情重不能配合，昏迷——人工气道

感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性

感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性

PaCO2↑17mmHg

客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg;（三）精神神经症状

缺氧

急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷

慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留：

兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活

pH7.3急性：精神症状明显;影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

急性、慢性

气体的弥散量取决于

治疗：改善通气，不宜补碱

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

周围性发绀—末梢循环障