慢性粒细胞白血病的护理.pptVIP

慢性粒细胞白血病;概述

;慢性粒细胞白血病(CML);【特点】;【发病情况】;病因和发病机制;Ph染色体;CML的t(9;22)易位;CML病程演变－－临床分期;慢粒分期;临床表现;临床表现;加速期

不明原因发热、骨关节痛、贫血、出血加重及

脾脏进行性肿大、原有治疗药物无效。

急变期

CML的终末期，临床表现与AL相似，

多为急粒变，20%-30%为急淋变，

偶有单核、巨核及红细胞等类型的急性变。

预后极差

;慢性期(CP)

没有达到诊断AP或BC的标准

多数病人能够恢复正常生活;1、血象

①WBC：计数明显增高，可达（10-200）?109?L或更高，

中性粒细胞显著增多,可见各阶段粒细胞，以中性中幼、

晚幼、杆状核粒细胞增多为主；

原始和早幼粒细胞?5％（加速期及急变期原始细胞增多）

嗜酸、嗜碱粒细胞比例增高

中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性

②RBC：慢性期正常或轻度减少，加速及急变期?

③PLT：慢性期正常或?，急变期?;2、骨髓象：

慢性期

增生明显至极度活跃

以粒系为主，粒/红比例明显增高

中性中、晚幼粒及杆状核粒细胞明显增多

原粒?10％

嗜酸、嗜碱性粒细胞增多

红系相对减少

巨核细胞正常或增多，晚期减少

中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性减低或阴性，治疗有效

时活性可增高，复发时又下降

骨髓活检：不同程度骨髓纤维化

加速期

原粒＋早幼粒细胞数值介于慢性期和急变期之间

急变期

原粒＋早幼粒细胞≥30％;CML慢性期骨髓象;3、细胞遗传学及分子生物学改变

90％以上CML患者细胞中出现Ph′染色体（小的22号

染色体），显带分析为ｔ(9;22)(q34；q11)

RT-PCR检查：BCR-ABL融合基因（+）

5％CMLBCR?ABL融合基因阳性，Ph′染色体阴性。

Ph染色体见于粒、红、单核、巨核、淋巴细胞，是

确定诊断的依据

加速及急变期易有附加染色体的异常

4、血液生化

尿酸?LDH?溶菌酶?;Ph′染色体;400bp;诊断及鉴别诊断;慢粒治疗进展史;;CML疗效评估指标;(一）化学治疗

;3.靛玉红

从当归芦荟丸主要成分青黛中提???

用药20-40天白细胞下降

副作用:腹泻、恶心、骨关节痛、浮肿等

4.小剂量阿糖胞苷

15-30mg/m2.dIVD/IH，连用10天

常与干扰素合用

少数Ph′（＋）细胞↓,甚或转阴

;α干扰素（IFN-α）;;P;甲磺酸伊马替尼：作用机制;伊马替尼时代;KantarjianH,SawyersC,HochhausA,etal.NEnglJMed.2002;346:645-652

TalpazM,SilverRT,DruckerBJ,etal.Blood.2002;99:3530-3539

Dataonfile.NovartisPharmaAG,Basel,Switzerland.;中国慢粒指南2011版;结论;经十年临床经验证实，总体耐受性良好

绝大多数不良反应为轻-中度，支持治疗即可缓解

不良反应多在治疗前两年出现，随着治疗时间的延长无新的不良事件发生

严重不良反应可减量或暂停治疗，缓解后应逐渐恢复用药

不合理的药物减量或中断治疗会导致疾病进展;;CML慢性期患者伊马替尼血液学

不良反应的处理;伊马替尼非血液学不良反应的处理;年纪较大的高危患者;骨痛和关节痛的处理;轻度皮疹的处理1,2;肝转氨酶升高的处理;伊马替尼与孕期用药;影响伊马替尼血浆浓度的药物;;异基因造血干细胞移植（AllOSCT）是唯一能治愈CML的方法

时机：慢性期，血液学缓解后尽早进行

条件：HLA相合同胞或无关供者，45岁以下

疗效：HLA相合同胞3-5年无病生存率达60-80%

无关供者3-5年无病生存率达35-57%

风险：风险评估积分≤2分者，移植相关死亡率≤31％，

可作为一线治疗

风险评估积分≥3分者，可先行伊马替尼治疗，

无效时再考虑AllOSCT