;;1.细菌学检查新方法;
2.病理学检查新方法;
3.免疫学检查新方法;
4.生物化学检查新方法。;1、痰涂片→荧光染色法。阳性级别:千级。
2、快速培养→快速检出。BACTECMGIT960系统。
优点:(1)阳性标本时间短,平均9天,鉴定、药敏平均时间4天。(2)阳性标本检出率高,比传统方法提高10%。(3)标本范围广,痰、体液、胸腹水、脑脊液、组织块状标本及其它非血液标本。;;分子病理学应用:
1、MTB-DNA检测、PCR;
2、结核分枝杆菌基因测序。;1、r干扰素释放试验IGRAS:感染后记忆T细胞长期存在,再次受抗原刺激后迅速增殖后成效应T淋巴细胞:分泌IFn-r,结核分枝杆菌RDI和RD16反编码的蛋白,卡介苗中缺失该蛋白。
2、结核抗原测定:脑脊液、ELISA(双抗体夹心酶联免疫吸附试验)。
3、循环免疫复合物(CIC)测定:LgG、抗原和抗体发生特异性结合,形成结合体CIC测血清结核抗体阴性。;
溶菌酶LZM测定:结核>30ug∕ml,癌<30ug∕ml;
PLZM/SLZM:结核>1,癌<1。;结核分枝杆菌是结核病的病原菌。因此,结核分枝杆菌是诊断结核病的金标准。它会导致一系列病理、生理、影像、免疫等方面的改变;结核病诊断的次金标准是病理学改变,影像学、临床症状、免疫学、细胞学等也有重要的参考意义。现代医学已进入循证医学时代,诊断疾病必须要以证据为支持。;;结核性脑膜炎、颅内结核球;主要讲述结核性脑膜炎
1.确定是否有脑膜炎
临床症状+脑膜刺激征
2.是什么类型的脑膜炎
结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、隐球菌脑膜炎、假性脑膜炎、癌性脑膜炎等。;1)亚急性起病(1~2周),症状逐渐加重;
2)脑脊液特征:两低两高(蛋白、细胞计数升高,糖、氯化物降低;细胞计数升高很少1*109/L,细胞类型:早期以中性粒细胞为主,1~2周后变为以淋巴细胞为主,和隐球菌脑膜炎类似)。;;①确诊:脑脊液中找到结核杆菌;
②临床诊断:临床表现+典型的脑脊液改变+血行播散性肺结核;
③高度疑诊:临床表现+典型脑脊液改变+其他部位结核病;
④疑诊:临床表现+典型脑脊液改变。;A临床:发热和头痛14天(必备条件);呕吐、感觉改变或部分丧失(非必备条件)。B脑脊液:淋巴细胞计数20*10/L,淋巴细胞占优势0.6,蛋白1000mg/L,糖血糖的60%,隐球菌和恶性细胞检查阴性。C放射学:头部CT检查符合以下两条或更多:①脑基底部或大脑外侧裂渗出;②脑积水;③脑梗死;④脑回增强。D神经系统以外的结核:有放射学或细菌学检查的依据,或组织病理学检查有干酪样坏死存在的活动性肺结核、胃肠道结核、泌尿生殖系结核淋巴结核、骨关节结核或皮肤结核。;1).确诊结核性脑膜炎:①具备临床标准A者;②CSF中分离到结核杆菌或组织学确诊;
2).高度可能结核性脑膜炎:①具备临床标准A者;②具备BCD的3条标准;
3).可能结核性脑膜炎:①具备临床标准A者;②具备BCD的2条标准;
4).或许结核性脑膜炎:①具备临床标准A者;②具备BCD的1条标准。;1)结核性脑膜炎分型:
①脑膜炎型:最常见,可分为无明显梗阻、有梗阻和重度梗阻3类;
②脑内结核瘤型;
③脊髓型;
④混合型。
;;;;1)上述的4条的任何一条都可以立即开始抗结核治疗,结核性脑膜炎早期抗结核治疗非常关键,至少抗结核治疗18个月;
2)大剂量激素:激素应用时间3~6个月,按强的松1~1.5mg/kg.d使用,脑脊液蛋白含量正常后减半;
3)颅内高压的处理:药物、侧脑室引流的应用;
4)鞘内给药治疗;
5)脑代谢活化剂的应用;
6)脑动脉炎:缺血性脑血管的治疗。;
结缔组织病、结核性、病毒性、肿瘤性、化脓性;特别是和肿瘤性心包积液的鉴别较为困难:外观与结核性胸膜炎相反,肿瘤多为转移性。
肿瘤性心包积液在积液中较易查到肿瘤细胞。;1)大多数慢性起病,少数可急性起病,胸痛不明显;
2)有心包积液并呈渗出性;
3)ADA升高对诊断提示意义较大;
4)积液中结核杆菌阳性率低,心包活检意义大;
5)多可查出心包外结核;
6)抗结核治疗有效。;;1)抗结核治疗≧18个月,全程强化;
2)抽尽心包积液或引流管引流或开窗引流;
3)激素治疗不少于3月;
4)发展成缩窄性心包炎要手术治疗(心包剥脱术)。;1.临床表现:早期不明显,中期局部疼痛,晚期全身结核中毒症状+局部症状:疼痛、活动受限、畸形、窦道压迫、脓肿;
影像学表现:骨质破坏,关节间隙狭窄+椎旁脓肿,无骨膜反应、无成骨,基本可以确诊。
;;;1.必须和克罗恩病相鉴别:鉴别要点
;;1.病程演变:早期结核杆菌侵犯肾皮质可能无泌尿系临床症状,尿中能找到结核分枝杆菌
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