体型与寿命对动物癌症发病率影响研究综述.pdfVIP

①什么样的动物更容易得呢？如果根据发生的经典学说进行推理，我们

会得出患癌动物的两个特征，一个是身形大，一个是长。

②是突变累积的结果。当一个细胞突变累积到一定程度，开始失控，就

会形成癌细胞。身形大就意味着组成身体的细胞数量，长则意味着细胞

更新换代的次数。细胞数量多，次数多，就会导致出错的可能性变大。

那么，是不是真如我们推理的那样，身形大且长的动物会有更高的患癌概率

呢？大象的存在，给了这个推理一记响亮的耳光。

③在2015年的一项研究中，科学家们收集了36种哺乳动物的尸检数据，以估算

在不同动物身上的发生概率。在纳入研究的644只大象中，受困扰

的仅有3%。而在人类当中，导致的至少占16%。个头高大，也相当

长的大象，患的概率却远远低于人类，这是为什么呢？

④20世纪70年代，英国牛津大学流行病学家理查德·皮托曾提出一个悖论，即

“皮托悖论”。他注意到，虽然理论上一个物种经历的随机突变，应该更有

可能患上，但从总体看，的发生率跟生物体形大小或好像没有太大

关联。皮托猜想，一定存在某种内在的生理机制，来保护众多细胞随着

或体形的增长免于。

⑤研究者们对大象的进行了分析，果真发现了问题的关键：一种能起到抑癌

作用的，名叫TP53。细胞中的会由于内力和外力的影响出现损伤，如

果放任不管的话，功能失常的细胞很快会发生突变，陷入恶性循环，最终开

始失控，变成癌细胞。而由于细胞保护机制失灵，过程中又会

发生的突变。繁多的突变让癌细胞有极强的适应性，并很容易产生对治疗手

段的抗性。要想恶性循环的发生，就得及早清除细胞中的损伤。这

就需要抑制，TP53正是对付这些损伤的关键。

⑥TP53会编码产生一种P53蛋白，负责的完整性。在完成这项工作时，

P53不仅异常严厉，甚至格外。如果发现受损，TP53就会促进修复。

一旦发现不可救药，TP53就会毫不犹豫地宣判异常细胞的，启动凋亡程序，

诱导相应细胞“”，避免发生。

⑦正常工作的TP53可以将绝大部分扼杀在萌芽之中。然而，如果TP53

自身发生突变，其抑癌功能就会受到影响。TP53的突变最常发生在编

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码P53蛋白和结合的部分。突变后生成的P53蛋白无法和目标相结合，

也就无法行使正常的检查和促进修复或凋零功能，发生风险也就随之升高。

⑧在人类组中，TP53独此一份，“别无分店”；如果不幸发生突变，

这个系统就会失效。可是在大象体内，这个的拷贝数却有20份！要让

它们挨个发生“叛变”，难度自然可想而知。

⑨可见，面对可能的苗头，大象体内的细胞从不留情。这种异乎寻常的强大

细胞清除能力，使得患癌大象比例如此之低。

1.下面这段文字最适合放在文章哪个位置？

此外，大象的血细胞对损伤异常敏感。虽然人类细胞也会在损伤时

启动凋亡程序，但是大象的细胞在同样情况下，会以更高的速率完成这种自

我摧毁的细胞凋亡过程。

A.⑤和⑥之间

B.⑥和⑦之间

C.⑦和⑧之前

D.⑧和⑨之间

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2.关于TP53，下列与原文相符的是：

A.它是大象体内独有的抑癌

B.它主要负责的完整性

C.它自身发生突变时会影响其抑癌功能

D.它在大象体内不可能全部发生突变

3.根据这篇文章，下列错误的是：

A.理查德·皮托是英国牛津大学流行病学家

B.P53蛋白突变后无法和目标