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基于miR-145/Rab14/自噬通路探究丹酚酸B对CGN作用机制的深度解析

一、引言

1.1研究背景

1.1.1CGN概述

慢性肾小球肾炎（ChronicGlomerulonephritis，CGN）是一组以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的原发性肾小球疾病。它并非单一的疾病，而是由多种不同病因、不同病理类型组成的原发性肾小球疾病。

从病理特征来看，CGN在晚期主要表现为肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化。肾小球硬化时，肾小球系膜区增宽，毛细血管袢塌陷并出现玻璃样变，这严重影响了肾小球的滤过功能，导致肾脏排泄代谢废物和调节水、电解质及酸碱平衡的能力下降。肾小管萎缩使得肾小管的重吸收和分泌功能受损，进一步加重肾脏损伤。肾间质纤维化则是大量胶原蛋白和纤维组织在肾间质沉积，致使肾脏质地变硬，正常结构和功能丧失。

流行病学数据显示，慢性肾炎发病率占泌尿系统疾患的21.6%，在引起终末期慢性肾衰的各种病因中，慢性肾炎占64.1%，居首位，且其病情呈缓慢进行性发展，终末期多将进入慢性肾功能衰竭期。CGN可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。患者一旦发展为慢性肾衰竭，往往需要依赖透析或肾移植等肾脏替代治疗维持生命，这不仅给患者带来了巨大的生理痛苦和心理压力，还造成了沉重的