第二十五利尿药和脱水药演示文稿.pptVIP

第二十五利尿药和脱水药演示文稿第1页，共32页。优选第二十五利尿药和脱水药第2页，共32页。（一）NaHCONaClNaClCa2+

(+PTH)K+Ca2+Mg2+Na+K+2Cl－Na+2Cl－K+K+H+NaCl(+醛固酮)H2O（+ADH）H2O肾小球皮质部髓质部（二）（三）（四）第3页，共32页。尿液生成—1.肾小球滤过 2.肾小管和集合管的重吸收及分泌?肾小球滤过：?原尿—血液流经肾小球，除蛋白质和血细胞外，其它成分形成原尿，180L/日进入小管腔肾小球滤过压↑→尿量↑?肾血流量↑→尿量↑第4页，共32页。肾小管重吸收：1.近曲小管：再吸收Na+占原尿Na+的65%左右1）主动再吸收：Na+、Cl-通过钠泵的作用，逆化学梯度，从肾小管管腔转运到组织间液2）H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3——H++HCO3-第5页，共32页。第6页，共32页。2.髓袢升枝粗段的髓质和皮质部—再吸收Na+占原尿Na+的35%对水的通透性极低，不伴水的吸收（1）Na+-K+-2Cl-共同转运子:管腔液由高渗变为低渗—稀释功能（2）基侧膜上的Na+-K+-ATP酶把细胞内Na+泵至细胞间液（3）K+通过管腔膜侧K+通道进入管腔形成腔液正电荷，促进Mg2+、Ca2+重吸收第7页，共32页。第8页，共32页。3.肾对尿液的浓缩功能：髓质组织间液中，Na+、Cl-增加，形成髓质高渗，由于管内外的渗透压差，当尿液流经集合管时，在抗利尿素的调节下，大量的水被再吸收第9页，共32页。高效利尿药：—抑制升支粗段髓质和皮质部的Na+-K+-2Cl-共同转运子；Cl-、Na+的重吸收↓、Mg2+重吸收↓—影响尿的稀释功能，也影响尿的浓缩功能第10页，共32页。中效利尿药—抑制升支粗段皮质部远曲小管对Cl-、Na+的重吸收，抑制Na+-Cl-共同子，只影响尿的稀释功能（使Cl-、Na+吸收↓）不影响尿的浓缩功能第11页，共32页。4.远曲小管近端：Na+-Cl-共同子介导，再吸收原尿中由10%Na+，对水重吸收少,管腔液进一步稀释。噻嗪类抑制Na+-Cl-共同转运系统噻嗪类在此段抑制NaCl的再吸收，影响稀释机制第12页，共32页。5.远曲小管远端及集合管：在醛固酮作用下，H+-Na+交换;K+-Na+交换;再吸收Na+5%,结果为保钠排钾。对抗醛固酮，或抑制K+-Na+交换，使Na+排出↑，K+回收—利尿如螺内酯、氨苯喋啶—保钾利尿药同时，在集合管，在甲状旁腺素的作用下，对Ca2+主动再吸收第13页，共32页。醛固酮的作用：是肾上腺皮质球状带所分泌的一种激素，通过增加渗透酶蛋白、兴奋Na+_K+-ATP酶、促进细胞的生物氧化过程，提供ATP；从而促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促K+排出,故有保Na+排K+作用原理： 醛固酮与远曲小管、集合管上皮细胞内胞浆受体结合,再与核内受体结合→促mRNA合成→ATP合成↑→促Na+泵运转→Na+重吸收↑第14页，共32页。一.高效利尿药：袢利尿药呋噻米（furosemide）、依他尼酸、布美他尼药理作用—利尿作用强、快1.影响尿的稀释功能和浓缩功能，使Na+、Cl-排出↑，Cl-排出Na+——出现低氯碱血症2.增加肾血流量,肾小球滤过率3.缓解肺充血药动学：口服易吸收，30’起效；iv5’起效，大部 份肾排泄第15页，共32页。临床应用：1.严重水肿:心性、肝性、肾性、急性肺水肿脑水肿等?2.高钙血症和高钾血症：促进K+、Ca2+排泄?3.急慢性肾衰:肾血流量↑小球滤过率↑?4.药物和毒物中毒，排出↑?第16页，共32页。不良反应：肝硬变、肝昏迷、糖尿病、痛风、磺胺过敏及无尿肾衰—禁用?1.水、电解质紊乱—注意脱水和低血压? ５低:低血容量，低血K+、低血Na+、低氯碱血 症、低血镁?2高:高尿酸血症、高氮质血症?2.