2026KDIGO慢性肾脏病贫血的管理指南解读PPT课件.pptxVIP

2026KDIGO慢性肾脏病贫血的管理指南解读精准诊疗，优化贫血管理方案

目录第一章第二章第三章CKD贫血概述与流行病学病理生理基础临床表现与诊断评估

目录第四章第五章第六章治疗核心原则特殊人群管理随访监测与患者教育

CKD贫血概述与流行病学1.

全球疾病负担加剧:2023年全球CKD患者达7.88亿（较1990年增长108%），年龄标准化患病率14.2%意味着每7位成人就有1位患者，中国患者数居首（1.52亿）。区域差异显著:患病率最高地区为北非/中东（18.0%），最低为高收入地区（10.8%）。日本以20.2%成为患病率最高国家，是乌干达（3.0%）的6.7倍。早期干预窗口明确:全球13.9%患者处于CKD1-3期，远高于4-5期患者（0.6%），印证早期防控可有效延缓疾病进展。全球流行病学数据

风险因素与关联性Hb每下降10g/L使左心室肥厚风险增加49%，持续贫血患者5年死亡率升高2.3倍，心血管住院风险提升33%。心血管事件驱动EPO绝对缺乏（终末期患者水平仅为正常1/10）、铁调素介导的铁代谢紊乱、尿毒症毒素（如甲状旁腺激素）三重病理机制共同导致造血功能障碍。多系统受累机制贫血可加速eGFR下降，形成贫血-肾功能恶化恶性循环，未纠正贫血者进展至透析的时间缩短1.8年。肾功能恶化循环

标准化检测流程：需采用静脉血检测Hb（男性130g/L，女性120g/L），同步评估红细胞压积（男0.39，女0.36）和红细胞计数（男4.5×1012/L，女4.0×1012/L）以提高诊断准确性。高危人群聚焦：糖尿病/高血压CKD患者应每3个月筛查，终末期患者需每月监测，合并心衰者优先评估铁代谢状态（TSAT20%且铁蛋白100ng/mL）。分期管理策略：根据Hb水平分层（轻度100-120/130g/L，中度80-100g/L，重度80g/L）制定差异化筛查频率，重度贫血者需每周监测。公众认知缺口：中国CKD患者贫血知晓率仅10%，农村、低教育水平人群筛查率低于城市人群42%，需加强基层医师培训。筛查策略与知晓率

病理生理基础2.

EPO生成不足肾脏损伤导致EPO减少：慢性肾脏病（CKD）患者由于肾实质损伤，尤其是肾间质纤维化和肾小管萎缩，导致促红细胞生成素（EPO）生成细胞减少，进而引起EPO合成不足，引发贫血。缺氧反应受损：正常情况下，肾脏通过感知组织缺氧来调节EPO分泌，但CKD患者的缺氧感应机制受损，即使存在贫血或低氧状态，也无法有效刺激EPO生成。炎症因子抑制EPO产生：CKD患者常伴有慢性微炎症状态，炎症因子如IL-1、TNF-α等可直接抑制EPO基因表达，进一步加重EPO生成不足的情况。

尿毒症毒素如胍类化合物、酚类物质等可损伤红细胞膜，导致红细胞脆性增加，使其在循环中过早破坏，缩短红细胞寿命。红细胞寿命缩短尿毒症毒素如对甲酚硫酸盐、吲哚酚等可通过抑制骨髓造血微环境，干扰红系祖细胞的增殖与分化，导致红细胞生成减少。骨髓造血抑制尿毒症毒素可干扰铁调素（hepcidin）的代谢，导致铁吸收障碍和铁利用受限，进一步加重贫血。铁代谢紊乱尿毒症毒素可影响胃肠道功能，导致铁、叶酸、维生素B12等造血原料吸收不足，间接影响红细胞生成。营养吸收障碍尿毒症毒素作用

铁调素水平升高CKD患者常伴有铁调素水平升高，导致铁在巨噬细胞和肝细胞中滞留，无法释放到血液循环中供红细胞生成利用。功能性铁缺乏即使体内铁储备充足，但由于炎症状态和铁调素的作用，铁无法被有效利用，表现为血清铁降低、转铁蛋白饱和度下降。铁吸收减少尿毒症毒素和炎症状态可抑制肠道对铁的吸收，尤其是非血红素铁的吸收显著降低，进一步加剧铁缺乏状态。铁利用障碍

临床表现与诊断评估3.

贫血症状与体征由于血红蛋白减少导致组织缺氧，患者常表现为持续性疲劳、活动耐力下降，严重者可影响日常生活能力。疲劳与乏力包括心悸、心动过速、心绞痛加重，长期贫血可能诱发或加重心力衰竭，尤其合并基础心血管疾病的患者风险更高。心血管系统表现典型体征为面色苍白、结膜及甲床颜色变淡，部分患者可能出现匙状甲（反甲）或皮肤干燥等营养不良相关表现。皮肤黏膜改变

心力衰竭风险增加贫血导致心肌缺氧，加重心脏负荷，显著提升慢性肾脏病患者的心力衰竭发生率与死亡率。左心室肥厚进展长期贫血会加速左心室重构，通过超声心动图监测可发现心室壁增厚及舒张功能异常。心律失常诱发血红蛋白水平降低直接影响心肌电稳定性，临床表现为室性早搏、房颤等心律失常事件频发。010203心血管并发症影响

诊断标准差异化：妊娠女性和儿童需特殊阈值，透析患者需结合铁代谢指标，体现个体化诊疗需求。贫血分级预警：血红蛋白30g/L为危急值，60g/L是输血干预阈值，90g/L启动ESA治疗。机制复杂性：CKD贫血包含EPO缺乏、铁代谢障碍