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免疫学基础：免疫耐受诱导治疗课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头那间病房的灯光，我总想起三年前参与的那场“免疫耐受诱导治疗”护理战役。那是我第一次接触这种新兴的免疫治疗手段——不同于传统的免疫抑制，它试图通过重建免疫系统的“自我识别”能力，让过度活跃的免疫细胞学会“和平共处”。患者老李因系统性红斑狼疮（SLE）反复住院，传统激素+免疫抑制剂治疗下，尿蛋白仍持续3+，补体C3低至0.3g/L（正常0.8-1.5g/L）。当医生提出尝试“低剂量IL-2联合共刺激分子阻断剂”诱导免疫耐受时，我和团队既期待又紧张：这不仅是一次治疗方案的突破，更是对护理能力的全新挑战——如何监测调节性T细胞（Treg）的动态变化？如何区分“免疫耐受建立期”的正常反应与异常并发症？这些问题，都需要我们在实践中寻找答案。

前言免疫耐受，简言之是免疫系统对特定抗原的“无应答状态”，是维持自身免疫平衡的核心机制。而诱导治疗则是通过干预（如抗原特异性递呈、调节性细胞扩增），让紊乱的免疫系统“重新学习”识别“自己”与“非己”。在器官移植、自身免疫病、过敏性疾病治疗中，这种“精准调控”比“全面压制”更具前景——它能减少长期免疫抑制带来的感染、肿瘤风险，真正实现“治病不伤正”。作为临床护理工作者，我们的角色早已从“执行医嘱”升级为“治疗全程的守护者”：从治疗前的风险评估，到治疗中的动态监测，再到治疗后的长期管理，每一个环节都需要我们用专业和温度，为患者架起从“免疫紊乱”到“免疫平衡”的桥梁。

02病例介绍

病例介绍让我们从老李的故事说起。52岁男性，确诊SLE10年，既往规律服用泼尼松（15mg/日）+吗替麦考酚酯（1g/日），但近6个月尿蛋白从1+升至3+，24小时尿蛋白定量3.2g（正常＜0.15g），抗双链DNA抗体（dsDNA）1:320（正常阴性），C反应蛋白（CRP）18mg/L（正常＜10mg/L），伴反复双手近端指间关节肿痛（VAS评分6分）、乏力（EORTCQLQ-C30评分中“乏力”维度75分）。患者自述“吃激素脸肿得像满月，可病就是控制不住，晚上疼得睡不着”，家属则焦虑地问：“再这样下去，会不会肾衰？”

经多学科讨论，团队决定启动免疫耐受诱导治疗：方案为皮下注射低剂量IL-2（100万IU/次，隔日1次，共12周）联合静脉输注阿巴西普（CTLA-4Ig，10mg/kg，每4周1次）。

病例介绍选择这两种药物的原因在于：低剂量IL-2可选择性扩增Treg（CD4+CD25+Foxp3+），而阿巴西普通过阻断CD28/B7共刺激信号，抑制效应T细胞过度活化——双管齐下，既“增强调节力”又“抑制攻击力”，目标是将Treg占CD4+T细胞比例从治疗前的4.2%（正常5%-10%）提升至8%以上，同时降低dsDNA抗体滴度、减少尿蛋白。

治疗前，我们为老李完成了全面评估：血常规（WBC3.8×10?/L，中性粒细胞1.9×10?/L）提示轻度粒细胞减少；胸部CT未见活动性感染；心理评估（HADS焦虑量表12分）显示中度焦虑；家庭支持系统良好，女儿辞职陪诊，老伴负责饮食调理。这些信息，为后续护理方案的制定提供了重要依据。

03护理评估

护理评估面对老李这样的患者，护理评估必须“多维度、动态化”。我们将评估分为四部分：

生理状态评估主观资料：患者主诉“每天下午特别累，走两步就喘”“手指关节像被钳子夹着，早晨僵得握不住杯子（晨僵30分钟）”“最近小便泡沫多，夜尿3次”。客观资料：体温36.8℃，血压135/85mmHg（长期服用激素后轻度升高）；关节评估：双手PIP关节肿胀（2、3指），压痛（+），活动度受限（掌指关节屈曲＜90）；皮肤：面部可见散在蝶形红斑（无脱屑），四肢皮肤完整，无溃疡；实验室指标：除前文提到的尿蛋白、dsDNA、C3外，血肌酐85μmol/L（正常53-106），提示肾功能暂未失代偿；Treg比例4.2%（流式细胞术检测），IL-625pg/mL（正常＜7），TNF-α18pg/mL（正常＜5），提示炎症因子活跃。

治疗相关风险评估免疫耐受诱导治疗并非“零风险”：低剂量IL-2可能引发流感样症状（发热、寒战）、毛细血管渗漏（水肿）；阿巴西普可能增加上呼吸道感染风险；更关键的是，治疗初期可能出现“免疫波动期”——Treg与效应T细胞“博弈”时，炎症指标可能短暂升高，需与疾病活动加重区分。此外，老李本身粒细胞偏低（WBC3.8），感染风险高于常人。

心理社会评估患者病程长、治疗效果不佳，产生“病治不好”的悲观情绪，常说“这么多年钱花了，罪受了，还是没希望”；女儿虽陪伴，但多次询问“这个新疗