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免疫学基础：免疫细胞功能课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为在临床一线工作了十余年的护士，我常感叹人体免疫系统的精妙——它像一支“隐形军队”，24小时不间断地守护着我们的健康。而这支军队的“士兵”，正是各类免疫细胞：从吞噬病原体的巨噬细胞，到精准识别“敌人”的T细胞；从分泌抗体的B细胞，到“快速反应部队”自然杀伤细胞（NK细胞）……它们各司其职，又协同作战。

但临床中，我也见过太多因免疫细胞功能异常而痛苦的患者：系统性红斑狼疮患者的B细胞“敌我不分”，产生大量自身抗体攻击组织；艾滋病患者的CD4+T细胞被破坏，导致“防线崩塌”；反复感染的儿童，可能是中性粒细胞吞噬功能缺陷……这些病例让我深刻意识到：对免疫细胞功能的理解，绝不仅仅是书本上的理论，而是护理工作中“精准干预”的基石——只有明白“哪里出了问题”，才能知道“如何帮患者修复”。

今天，我想以一个真实的临床案例为线索，结合免疫学基础，和大家聊聊免疫细胞功能与护理实践的深度关联。

02病例介绍

病例介绍记得去年冬天，急诊送来了一位32岁的女性患者小林。她面色苍白，双侧脸颊布满蝶形红斑，自述“反复发热3周，关节肿痛10天，今天突然尿血”。我推着平车送她去病房时，她攥着我的手轻声说：“护士，我是不是得绝症了？”那颤抖的声音里，是恐惧，也是对生的渴望。

追问病史才知道，小林3年前确诊系统性红斑狼疮（SLE），但因症状轻微，自行停用了羟氯喹和激素。近1个月加班频繁，熬夜、压力大，症状突然加重。查体：体温38.9℃，心率102次/分，双手指间关节肿胀压痛，肾区叩击痛阳性；实验室检查：抗核抗体（ANA）1:1024（强阳性），抗双链DNA抗体（ds-DNA）89IU/ml（正常＜20），补体C30.4g/L（正常0.8-1.5），尿蛋白（+++），红细胞（+++）。

病例介绍SLE是典型的自身免疫病，核心机制正是免疫细胞功能紊乱：B细胞在T细胞的异常“辅助”下，过度活化并分泌自身抗体（如抗ds-DNA抗体），这些抗体与自身抗原结合形成免疫复合物，沉积在皮肤、关节、肾脏等部位，引发炎症和组织损伤。小林的病情恶化，正是免疫细胞“失控”的直接后果。

03护理评估

护理评估面对小林这样的患者，护理评估必须围绕“免疫细胞功能异常的影响”展开，既要关注躯体症状，也要重视心理和社会因素。

健康史评估01现病史：发热、皮疹、关节痛、血尿的时间、程度及变化；近期是否有感染、劳累、日晒等诱因（小林提到“上周晒了太阳，红斑更明显了”）。02既往史：SLE确诊时间、治疗方案（曾用激素+羟氯喹）、停药原因（“觉得好了，不想吃激素变胖”）。03家族史：母亲有类风湿关节炎史（自身免疫病有遗传易感性）。

身体状况评估生命体征：高热（38.9℃）提示炎症活动；心率增快与发热、疼痛相关。皮肤黏膜：蝶形红斑（光敏感）、口腔散在溃疡（免疫复合物沉积）；皮肤弹性差（脱水？需结合尿量判断）。关节：双手指间关节肿胀、压痛（滑膜炎症），活动受限（影响日常生活）。泌尿系统：血尿、肾区叩痛（肾脏受累，狼疮性肾炎）；24小时尿量需监测（警惕肾功能不全）。

辅助检查解读免疫学指标：ANA、ds-DNA抗体阳性，补体C3降低——均提示B细胞过度活化，免疫复合物大量生成，补体被消耗。

尿常规异常：蛋白、红细胞升高——免疫复合物沉积于肾小球，引发炎症损伤。

心理社会评估小林是外企项目经理，正值事业上升期，发病后无法工作，经济压力大；丈夫工作忙，父母在外地，缺乏照护支持；反复发热、疼痛让她“整夜睡不着”，焦虑量表评分18分（中度焦虑）。她坦言：“我不敢照镜子，红斑像‘怪物’，同事看到会害怕。”

这些评估结果，为后续护理诊断和措施提供了明确方向——我们不仅要控制炎症，更要帮助她重建对“免疫功能”的认知，学会与疾病共处。

04护理诊断

护理诊断基于评估，小林的核心问题与“免疫细胞功能紊乱”直接相关，护理诊断需紧扣这一病理机制：1体温过高：与免疫细胞活化导致炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放增多有关2（T细胞、巨噬细胞激活后，分泌大量促炎因子，引起发热）3皮肤完整性受损：与自身抗体（如抗核抗体）攻击皮肤血管，形成免疫复合物沉积有关4（B细胞分泌的自身抗体+抗原→免疫复合物→激活补体→中性粒细胞浸润→血管炎→红斑、溃疡）5疼痛（关节痛）：与免疫复合物沉积于关节滑膜，引发炎症反应有关6（滑膜组织中的巨噬细胞吞噬免疫复合物，释放前列腺素、缓激肽等致痛物质）7焦虑：与疾病反复、形象改变、功能受限及对预后的不确定感有关8

护理诊断（长期慢性病+外观变化+社会角色中断，加重心理负担）01潜在并发症：狼疮性肾炎（已部分表现）、感染（免疫抑制治疗后