（2025年版）针灸治疗癌因性厌食专家共识解读课件.pptxVIP

（2025年版）针灸治疗癌因性厌食专家共识解读传统智慧点亮现代医学

目录第一章第二章第三章癌因性厌食概述病理机制与影响因素诊断与评估体系

目录第四章第五章第六章针灸核心治疗策略特殊患者管理要点临床实施与展望

癌因性厌食概述1.

定义与核心特征癌因性厌食是由肿瘤本身和/或其治疗引发的食欲减退或丧失，伴随味觉改变、早饱感或吞咽困难等症状，属于肿瘤代谢异常综合征的核心表现。病理生理定义以持续性食欲下降、进食量显著减少为突出表现，常伴随体质量下降（非刻意减重）、肌肉消耗及炎性指标升高，需与普通厌食症鉴别。临床特征涉及下丘脑食欲调节中枢异常，炎性因子（如IL-6、TNF-α）通过激活POMC/CART神经元通路抑制NPY/AgRP神经元功能，形成中枢性食欲抑制。机制特点

量表选择梯度明显：FAACT-ACS综合性强但需专业培训，VAS适合门诊快速筛查，体重监测表便于家庭自我管理。动态监测必要性：癌因性厌食呈渐进性发展，需结合FAACT-ACS量表和体重监测实现早期预警。多维度评估价值：FAACT-ACS同时覆盖生理和心理指标，较单纯体重监测更能反映真实营养风险。生化指标局限性：白蛋白等指标受炎症因素干扰，需结合量表数据提高诊断准确性。操作成本平衡：临床推荐FAACT-ACS+VAS组合，兼顾评估精度和执行效率。评估方法适用场景灵敏度操作复杂度主要评估维度FAACT-ACS量表临床系统评估高中等食欲、进食量、体重变化、生活质量视觉模拟评分法(VAS)快速筛查中等低主观食欲感受体重变化监测表家庭日常监测低极低周体重波动率24小时饮食回忆法营养干预前评估高高实际热量摄入量生化指标检测(白蛋白等)恶病质风险预测较高高营养代谢状态流行病学与临床重要性

技术规范补充电针、穴位埋线等新技术操作标准，明确足三里、中脘等核心穴位的刺激参数（频率2Hz，强度5mA）。证据升级纳入21项新RCT研究（2019-2024），证实针灸联合孕激素疗效优于单药治疗（有效率提升28%），需优化联合方案。质控要求新增治疗前后LEAP-2（肝脏衍生促食欲肽）检测指标，建立疗效预测模型，目标使临床有效率从42%提升至65%。指南更新背景与目标

病理机制与影响因素2.

炎症因子作用肿瘤细胞分泌TNF-α、IL-6等促炎因子，通过血脑屏障作用于下丘脑食欲调节中枢，抑制神经肽Y分泌并促进促黑素细胞皮质素表达，直接导致食欲减退。肿瘤微环境影响肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)持续释放炎症介质，形成慢性低度炎症状态，同时乳酸等代谢产物堆积改变机体能量代谢模式，进一步抑制摄食行为。转移灶功能损害肝转移影响胆汁分泌导致脂肪消化障碍，肺转移引发低氧血症干扰能量代谢，消化道转移直接破坏吸收功能，形成多器官协同的恶病质病理基础。肿瘤相关因素（微环境、炎症因子）

01化疗药物刺激胃肠嗜铬细胞释放5-HT3，激活迷走神经传入纤维触发呕吐反射，同时破坏胃肠黏膜屏障引发持续性恶心感。神经递质紊乱02放疗导致肠道神经丛损伤，引起胃肠动力障碍和胃排空延迟，表现为早饱、腹胀等厌食相关症状。自主神经功能失调03治疗毒性损伤胰腺外分泌功能，造成脂肪酶、蛋白酶分泌减少，出现脂肪泻和蛋白质消化吸收障碍。消化酶分泌不足04细胞毒性药物损伤味蕾细胞及嗅觉神经，导致味觉异常（金属味）和嗅觉过敏，产生食物厌恶反应。味觉嗅觉改变治疗不良反应（放化疗致恶心）

心理代谢因素（焦虑、代谢紊乱）下丘脑-垂体-肾上腺轴激活：焦虑抑郁状态促使皮质醇持续分泌，通过抑制胃饥饿素、升高瘦素水平，形成代谢性厌食的恶性循环。肝郁乘脾证候：中医理论认为情志不畅导致肝气郁结，横逆犯胃表现为脘腹胀满、嗳气呃逆，进一步发展为纳呆食少。肌肉-脂肪代谢失衡：肿瘤诱导的全身炎症反应加速肌肉分解，同时脂肪组织棕色化增加能量消耗，机体处于高代谢状态抑制食欲。

诊断与评估体系3.

中度以上食欲不振占比过半:癌症患者中50%处于中重度食欲不振（0-6分），其中20%为重度，反映肿瘤治疗期间营养干预的紧迫性。营养状态与临床结局强相关:研究显示58%患者出现重度营养不良，直接导致术后感染率提升40%（引自临床数据），印证早期筛查必要性。量化评估工具普及不足:仅15%患者维持正常食欲（10分），凸显需推广刻度尺等标准化工具（如丛明华膳食自评表）实现早筛早干预。食欲量化评分（0-10分标准）

营养状态评估（BMI、体重下降）定期计算患者BMI（体重/身高2），结合WHO标准分级（18.5为低体重），评估营养不良风险及干预效果。BMI动态监测记录3个月内非自愿体重下降比例（5%为显著下降），关联肿瘤分期与代谢异常程度。体重下降幅度分析采用生物电阻抗法或DEXA扫描，区分肌肉流失与脂肪减少，针对性制定营养支持方案。体成分检测补充

总分≤20分提示重度厌食风险，需结合血清前