DIC与实体癌及血管异常的管理指南课件.pptxVIP

2024日本临床实践指南：弥散性血管内凝血的管理-第3部分实体癌和血管异常精准诊疗，守护生命防线

目录第一章第二章第三章DIC在实体癌中的概述发病机制与病理过程诊断方法与标准

目录第四章第五章第六章治疗原则与策略血管异常相关管理特殊挑战与解决方案

DIC在实体癌中的概述1.

实体癌作为主要诱因实体癌细胞（如肺癌、胰腺癌）可分泌组织因子样物质，直接激活外源性凝血途径，导致凝血酶生成增加，形成微血栓。肿瘤促凝物质释放肿瘤侵袭血管或局部缺氧、酸中毒等微环境改变，破坏内皮细胞完整性，暴露胶原纤维，激活内源性凝血系统。血管内皮损伤肿瘤细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1），抑制纤溶活性，加剧高凝状态，促进DIC进展。纤溶系统失衡

进展期癌症（B-C期）血管侵犯（如门静脉癌栓）或局部转移时，DIC症状明显，需动态监测PT、APTT、血小板及D-二聚体等指标。终末期癌症（D期）常合并多器官功能衰竭，DIC多为消耗性凝血病伴出血倾向，预后极差。早期癌症（0-A期）DIC发生率较低，多表现为亚临床型，凝血异常可通过治疗原发肿瘤得到控制。DIC严重程度与癌症分期关联

血管异常的临床相关性血管侵犯：肝癌、肾癌等易侵犯门静脉或肝静脉，导致血流淤滞，促进血栓形成，加速DIC发展。新生血管病理改变：肿瘤血管结构紊乱、通透性增加，引发局部出血或血栓，进一步激活全身凝血反应。肿瘤相关血管异常动脉瘤或血管畸形：如海绵状血管瘤破裂后释放促凝物质，或大手术后血管内皮损伤，均可触发DIC。医源性血管损伤：介入治疗（如TACE）或放疗后血管炎症反应，可能加重凝血功能紊乱。非肿瘤性血管病变

发病机制与病理过程2.

要点三组织因子释放肿瘤细胞（如胰腺癌、肺癌）表面高表达组织因子，直接激活外源性凝血途径，形成凝血酶原复合物，加速纤维蛋白生成，是DIC发生的关键因素。要点一要点二癌性促凝物质作用恶性肿瘤分泌的促凝物质（如血管性血友病因子）可激活血小板聚集，并通过内源性凝血途径放大凝血反应，导致微血栓广泛形成。血小板异常活化肿瘤微环境中的炎症因子（如IL-6、TNF-α）刺激血小板活化，释放TXA2和ADP等物质，进一步促进血栓形成，消耗凝血因子和血小板。要点三促凝物质释放与凝血激活

纤维蛋白原过度降解DIC后期纤溶酶原被激活，纤维蛋白原和纤维蛋白被大量分解为FDP（纤维蛋白降解产物），导致凝血功能进一步紊乱，表现为皮肤瘀斑、黏膜出血甚至内脏出血。D-二聚体显著升高纤溶亢进时，纤维蛋白降解产物D-二聚体水平急剧上升，可作为实验室诊断的重要标志，但需与血栓性疾病鉴别。治疗矛盾性出血抗凝治疗（如肝素）可能加剧纤溶亢进患者的出血倾向，需联合抗纤溶药物（如氨甲环酸）平衡凝血与纤溶系统。凝血因子消耗性减少微血栓形成过程中，纤维蛋白原、凝血酶原等凝血因子被大量消耗，同时抗凝物质（如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ）合成减少，加重出血风险。纤溶亢进导致出血倾向

肿瘤侵袭破坏内皮恶性肿瘤浸润生长直接损伤血管内皮细胞，暴露内皮下胶原纤维，激活内源性凝血途径，同时释放vWF因子促进血小板黏附。炎症因子介导损伤感染或肿瘤相关炎症因子（如内毒素、IL-1β）诱导内皮细胞凋亡，增加组织因子表达，进一步激活凝血级联反应。化疗药物加重损伤顺铂等化疗药物及抗血管生成靶向药（如贝伐珠单抗）可导致内皮功能紊乱，增加微血栓形成风险，尤其在晚期实体瘤患者中显著。010203血管内皮损伤机制

诊断方法与标准3.

多部位出血急性DIC以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位渗血为典型表现，手术中或术后伤口持续渗血且血液不凝固，严重者可出现内脏出血（如消化道、泌尿道甚至脑出血）。广泛的小血管血栓导致器官灌注不足，表现为皮肤末端出血性坏死斑、指趾坏疽，肺栓塞时出现呼吸困难，脑栓塞引发昏迷或惊厥。DIC相关休克表现为顽固性低血压，与出血量不成比例，常规抗休克治疗无效，常伴多器官功能衰竭。肾脏受累时出现少尿或无尿，肝功能衰竭表现为黄疸，呼吸系统受累导致急性呼吸窘迫综合征。微血栓栓塞休克器官功能障碍临床表现（出血与栓塞症状）

人群特异性差异：新生儿造血系统未稳定，妊娠期血容量扩张稀释血小板，老年人常因慢性病导致检测值偏移。临界值分层管理：50×10?/L需紧急干预防出血，450×10?/L需鉴别反应性/原发性增多以定治疗方案。动态监测必要性：月经期、剧烈运动后生理性波动需复查，持续异常需骨髓穿刺排除血液系统疾病。特殊场景处理：孕晚期血小板70×10?/L需备血小板输注，长期抗凝患者需维持100-300×10?/L平衡出血与血栓风险。检测干扰因素：采血时间（晨低午高）、止血带使用超1分钟可导致假性升高，自动化检测需排除小红细胞干扰。人群类别正常范围（×10?/L）异常临界值临床意义成人125-350100或450减少症引发出血风险，增多症增加血栓概率新生儿