（2026年）ICU中皮肤衰竭识别与护理课件.pptxVIP

ICU中皮肤衰竭识别与护理精准守护生命防线

目录第一章第二章第三章皮肤衰竭概述皮肤衰竭危险因素重症皮肤衰竭识别

目录第四章第五章第六章皮肤衰竭预防策略急性皮肤衰竭护理ICU皮肤管理进阶

皮肤衰竭概述1.

01指急危重症期间因低灌注导致的皮肤/皮下组织死亡，本质是皮肤器官的缺血性衰竭，目前尚无统一的诊断标准和特异性生物标志物。急性皮肤缺血（ASF）02皮肤毛细血管数量减少、管径缩小，血流变缓导致氧分压降低，红细胞聚集形成血淤，进一步阻碍氧气输送和代谢废物排出。微循环障碍机制03缺氧引发蛋白质合成减少、脂质过氧化增强、酶活性降低，导致胶原蛋白流失和细胞膜破坏，加速皮肤功能衰竭。组织缺氧连锁反应04多器官功能障碍综合征（MODS）引发的全身低灌注是ASF的核心诱因，皮肤作为靶器官出现继发性损伤。与MODS的关联定义与核心机制

ICU中的特殊性机械通气72小时、脓毒症、休克、多器官衰竭患者更易发生，因血流动力学不稳定导致皮肤灌注不足。高危人群集中不同于压疮的渐进性发展，ASF可在数小时内出现多处全皮层损伤，且形状不规则（如蝴蝶形、马蹄形）。损伤快速进展传统减压措施可能加重低灌注患者的循环障碍，需平衡体位管理与血流动力学稳定。护理矛盾突出

早期呈花斑状暗红或紫绀，晚期转为黑色坏死，与苍白-灰暗的缺氧肤色交替出现。颜色特征非压力区域的四肢末梢多见，边界不清的梨形/不规则溃疡，常伴水疱或表皮剥脱。形态学特点包括表皮脱落型（浅层）、全皮层坏死型（深部）及混合型，深部损伤常累及皮下脂肪甚至筋膜。深度分型多合并感染征象（渗液、异味）、全身炎症反应（发热、CRP升高）及原发病恶化表现。伴随症状临床表现与分型

皮肤衰竭危险因素2.

垂直压力机制骨隆突部位持续受压超过毛细血管闭合压(32mmHg)时，组织灌注受阻导致缺血缺氧，超过2小时即可造成不可逆损伤。骶尾部、足跟等部位因缺乏肌肉缓冲最易受累。当患者半卧位时，重力使身体下滑，深层组织与骨骼发生位移而血管受牵拉扭曲，比单纯压力更易导致深部组织坏死。常见于床头抬高超过30°的体位。搬运患者时皮肤与床单摩擦会去除角质层，尤其对消瘦患者或使用石膏/支具部位，需采用抬离式翻身而非拖拽式移动。剪切力损伤原理摩擦力破坏屏障局部压力与剪切力

失禁性皮炎风险粪便中蛋白酶和尿素酶升高皮肤pH值，破坏角质层屏障功能，合并摩擦时可在肛周形成特征性蝴蝶状损伤，需在每次污染后使用pH平衡清洁剂。高热患者或镇静状态下自主排汗增加，皮肤长期处于湿润状态会使表皮松软，降低对机械性损伤的抵抗力，需保持室温22-24℃并每日温水擦浴。引流液含有大量炎性介质和蛋白酶，持续接触健康皮肤会导致周围组织浸渍，应使用吸收性敷料配合皮肤保护膜隔离。面罩压迫部位因冷凝水积聚产生潮湿环境，需每4小时检查并更换衬垫，使用防潮屏障霜保护鼻梁/面颊皮肤。汗液浸渍效应伤口渗液管理呼吸机相关潮湿潮湿环境诱发因素

脊髓损伤或脑卒中患者痛觉传导障碍，无法感知压力信号而长期保持同一体位，需建立严格的翻身时间表并使用压力监测垫辅助评估。神经感觉缺失血清白蛋白30g/L时血浆胶体渗透压下降，组织水肿降低毛细血管氧弥散能力，同时修复所需的氨基酸供给不足，需结合肠外营养补充白蛋白。低蛋白血症影响糖尿病周围血管病变、休克等状态下组织灌注不足，受压区域更易发生全层坏死，此类患者需将翻身频率提高至每小时1次。微循环障碍疾病全身基础性疾病

重症皮肤衰竭识别3.

要点三颜色异常重症皮肤衰竭患者皮肤可出现苍白、暗红、紫绀或黑色等显著变化，反映血液循环障碍。苍白提示局部缺血，紫绀表明严重缺氧，黑色则可能为坏死前期表现。要点一要点二纹理改变皮肤干燥、脱屑、裂纹或溃疡是常见特征，因营养供应不足和水分流失加剧所致。皮革样硬化或焦痂样改变提示深层组织损伤。分布特点损伤多见于骨隆突处（如骶尾、足跟），但也可泛发；不规则形状（如梨形、蝴蝶形）或多灶性病变需高度警惕重症皮肤衰竭。要点三皮肤颜色与形态改变

初期剧烈疼痛，随神经末梢坏死反而减轻；疼痛突然缓解可能是坏疽进展信号，而非病情好转。疼痛变化感染征象循环功能障碍代谢紊乱发热、红肿、脓性渗出提示继发感染，严重者可出现寒战或脓毒症表现（如乳酸升高、血压下降）。心率增快、血压下降、肢端湿冷反映全身灌注不足，可能与皮肤衰竭互为因果。如糖尿病患者的皮肤坏死可能伴随血糖失控，肾衰竭患者可出现氮质血症相关皮肤改变。伴随全身症状表现

与压力性损伤的鉴别压力性损伤主要由局部持续受压导致，而重症皮肤衰竭常与全身性疾病（如休克、多器官衰竭）相关，进展更快且范围更广。病因差异压力性损伤边界清晰，呈阶段性进展（红斑→水疱→溃疡）；重症皮肤衰竭多表现为突发性紫绀或坏死，边界模糊且伴全身恶化。病变特征压力性损伤以减压护理为主，重症皮肤衰竭需综合处理原发病（如抗休克、控制感染）并联