（2026年）冠心病护理查房课件课件.pptxVIP

冠心病护理查房PPT课件冠心病护理的全流程解析

目录第一章第二章第三章冠心病概述临床表现与诊断要点核心护理问题识别

目录第四章第五章第六章重点护理措施介入治疗及术后护理健康教育与出院指导

冠心病概述1.

疾病定义与病理机制冠心病全称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，核心病理是冠状动脉内膜因脂质（如胆固醇）沉积形成粥样斑块，导致血管壁增厚、管腔狭窄或阻塞，引发心肌缺血、缺氧甚至坏死。冠状动脉粥样硬化斑块破裂可诱发血小板聚集和急性血栓形成，完全堵塞血管；非粥样硬化因素（如冠状动脉痉挛）也可能参与发病，进一步加重心肌供血不足。血栓形成与血管痉挛当心肌需氧量增加（如运动、情绪激动）而狭窄血管无法代偿时，表现为心绞痛；若血管完全阻塞且未及时再通，则导致心肌细胞不可逆坏死（心肌梗死）。心肌损伤机制

高血压是首要危险因素:占比高达30%，长期未控制的高血压会显著加速动脉粥样硬化进程，患者冠心病风险是正常血压者的2-3倍。代谢异常因素占比过半:高脂血症（25%）与糖尿病（20%）合计占比45%，反映血脂血糖管理对冠心病预防的关键作用。可干预行为因素占25%:吸烟（15%）和肥胖（10%）可通过生活方式调整显著降低风险，戒烟后2-5年心血管风险可降至非吸烟者水平。综合防控必要性:前三大危险因素（高血压、高脂血症、糖尿病）合计占比75%，凸显多指标联合监测和药物干预的重要性。主要危险因素分析

动脉粥样硬化形成过程脂质浸润与炎症反应：血液中低密度脂蛋白（LDL）渗入血管内膜下，被氧化后触发单核细胞浸润转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞，构成早期脂质条纹。斑块进展与纤维帽形成：平滑肌细胞迁移至内膜并分泌胶原纤维，覆盖脂质核心形成纤维帽，斑块体积增大导致管腔狭窄；不稳定斑块纤维帽薄、脂质核心大，易破裂。继发病变与临床事件：斑块破裂后暴露胶原和脂质，激活血小板形成血栓，完全阻塞血管引发急性心肌梗死；或斑块内出血、钙化进一步加重狭窄。

临床表现与诊断要点2.

表现为胸骨后或心前区压迫性、紧缩性或烧灼样疼痛，常因体力活动、情绪激动诱发，持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。疼痛可放射至左肩、左臂内侧、下颌或背部，部分患者伴有出汗、恶心等自主神经症状。心绞痛特征：疼痛更剧烈且持久（超过30分钟），常伴濒死感，硝酸甘油无法缓解，可能伴随面色苍白、血压下降、心律失常甚至休克。非典型症状包括上腹痛、呼吸困难、晕厥，尤其多见于老年或糖尿病患者。心肌梗死特征：典型症状（心绞痛/心肌梗死）

疼痛特征差异：心绞痛呈可忍受的压榨感，心梗具有濒死感的剧烈疼痛，反映缺血程度本质不同。时间窗口关键性：心绞痛15分钟内可缓解，心梗超过30分钟不缓解提示心肌坏死进程。救治策略分化：硝酸甘油对心绞痛有效，心梗需立即PCI/溶栓治疗，延误将导致心肌不可逆损伤。症状组合警示：大汗+呕吐+胸痛是心梗三联征，特异性达90%以上，需启动急诊绿色通道。病因学差异：心绞痛为冠状动脉狭窄，心梗是斑块破裂血栓形成，预防策略需针对性调整。对比维度心绞痛心肌梗死疼痛程度轻度压榨感，可忍受剧烈疼痛，有濒死感持续时间3-5分钟，≤15分钟30分钟，持续不缓解诱发因素活动/情绪激动后出现突发，无明确诱因缓解方式休息/硝酸甘油可缓解药物无效需紧急介入伴随症状胸闷气短大汗/恶心/呕吐/意识障碍心绞痛与心梗鉴别要点

心电图检查静息心电图：心绞痛发作时可出现一过性ST段压低或T波倒置，心肌梗死表现为ST段弓背向上抬高及病理性Q波形成。动态心电图（Holter）：捕捉无症状心肌缺血或心律失常，评估病情稳定性。冠脉造影诊断金标准：直接显示冠状动脉狭窄部位、程度及范围，为介入治疗（如支架植入）提供依据。适应症：适用于药物控制不佳、高危患者或拟行血运重建术者，可同步评估左心室功能。关键辅助检查方法（心电图/冠脉造影）

核心护理问题识别3.

心输出量减少风险持续监测心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度等关键指标，每15-30分钟记录一次数据变化。重点关注心率异常增快或血压下降等预警信号，及时报告医生处理。同时观察四肢末梢温度及颜色变化，评估外周循环状态。生命体征监测严格控制液体摄入量，记录24小时出入量，维持负平衡或平衡状态。输液时使用输液泵控制滴速（通常20-30滴/分），避免加重心脏负荷。限制钠盐摄入（每日3g），预防水钠潴留加重心功能不全。容量管理策略

要点三疼痛动态评估：采用数字评分法（NRS）量化胸痛程度，详细记录疼痛性质（压榨性/闷痛）、部位（胸骨后/心前区）、持续时间及放射范围。对比含服硝酸甘油前后的疼痛缓解程度，识别不典型疼痛表现如牙痛、上腹痛等。要点一要点二药物干预措施：立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，3-5分钟可重复，最多3次。建立静脉通路备用吗啡镇痛，同时监测呼吸抑制、血压下降等副作用。氧疗维持SpO295