解热镇痛抗炎类药物.pptVIP

4.过敏反应皮疹阿司匹林哮喘,白三烯生成过多所致。禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者用糖皮质激素雾化吸入治疗有效自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图5.瑞夷综合征(Reye’ssyndrome)1.儿童，青年伴病毒性（流感、水痘、麻疹）感染和发热2.少见，但后果严重。表现严重肝功能不良合并脑病（短暂发热、惊厥、频繁呕吐、颅内压增高、昏迷及严重肝功能异常）。10岁以下患病毒感染的儿童禁用。药物相互作用1、血浆蛋白结合的置换—增加香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、苯巴比妥、苯妥英钠、糖皮质激素的作用2、妨碍甲氨蝶呤、呋塞米从肾小管分泌3、氨茶碱、碳酸氢钠等碱性药物4、布洛芬ThankYou!***解热镇痛抗炎药

Antipyretic-analgesicand

Anti-inflammatoryDrugs主要内容基本概念药理作用机制主要药理作用药物分类4123基本概念解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。它们化学结构虽不同，但有共同的作用机制：抑制体内前列腺素的合成。。由于有抗炎作用,且与糖皮质激素不同，故又称非甾体类抗炎药(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)。药理作用机制通过抑制环加氧酶（cyclo-oxygenase,COX)而抑制前列腺素(prostagladins,PGs)的合成,从而缓解或消除PGs(特别是PGE2)的致痛、致热和致炎作用。发现：上世纪30年代，最初从精液和精囊的脂类提取物中分离出的活性物质，可使平滑肌收缩、血压下降，定名“前列腺素”。分布：广泛存在于哺乳动物重要器官和组织中，如精液、雄性附性腺、子宫内膜、卵巢、脑、肺、支气管、胸腺、甲状腺、肾上腺、脊髓、迷走神经、交感神经、心肌、脾、胃、肠、肾、血小板、中性粒细胞、巨噬细胞等。合成：PG可由多数细胞产生，是一种自分泌和旁分泌的脂类介质，当细胞受到机械损伤或特异的细胞因子、生长因子或其它刺激被激活时，利用从膜释放的花生四烯酸（arachidonicacid，AA）在磷脂酶A2（（PLA2）、环氧酶（PG内过氧化物合成酶）和有关的合成酶作用下合成。前列腺素(prostaglandinPG)Cox-1(结构型)和Cox-2(诱导型)PG的生物学作用引起和参与急性炎症反应过程；调节免疫和过敏中起生理作用；外源性PG协同其它介质如组胺和缓激肽引起血管通透性的增加和水肿；作用于下丘脑中与发热有关的核团引起发热反应（PGE2）诱导痛觉过敏反应或增加对触觉的敏感性。主要药理作用1.解热作用：降低发热者的体温，对正常人无影响。发热:病原体及其毒素→中性粒细胞产生与释放内热源→体温调节中枢，→前列腺素合成增加→调定点上调→这时产热↑，散热↓，→体温↑。解热作用解热机制：解热镇痛药是通过抑制中枢主要抑制PG合成酶(环氧酶COX-2)，减少PG（特别是PGE2）的合成，从而消除PG对体温调定点的上调作用，使散热增多、产热减少而发挥解热作用。实验依据▲脑室注入微量PG引起发热，PGE2致热作用最强。▲其它致热物引起发热时，脑脊液中PG样物质含量增加数倍。▲临床上用PG人工流产的产妇都有发热的副作用。▲解热镇痛药对内热源引起的发热有解热作用，但对注射PG引起的发热无效。以上实验说明PG和发热有关。也说明内热源可能使中枢合成与释放PG增多。PG再作用于体温调节中枢而引起发热。NSAIDs与氯丙嗪对体温的影响药物作用机制对体温中枢的作用对正常体温配合物理降温临床应用解热镇痛抗炎药抑制前列腺素合成酶使体温调控点移至正常无影响无需常规解热氯丙嗪阻断多巴胺受体使体温调节失灵随环境温度而改变需要人工冬眠中等程度镇痛，对慢性钝痛镇痛效果好（如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等）。对严重创伤性剧痛和内脏绞痛无效。不产生欣快感与成瘾性，临床广泛应用。镇痛作用解热镇痛药与吗啡镇痛作