基因与遗传病：银屑病课件.pptxVIP

202XLOGO基因与遗传病：银屑病课件演讲人2025-12-19

01前言

前言作为在皮肤科临床一线工作了12年的护理人员，我常说：“银屑病不是普通的‘皮肤病’，它更像一面镜子，照见了基因、环境与身心的复杂交织。”这些年，我见证过年轻患者因皮疹不敢穿短袖，见过中年母亲因担心遗传给孩子整夜失眠，也亲历过祖孙三代同患银屑病的家庭。随着基因检测技术的发展，我们越来越清晰地认识到：银屑病虽表现为皮肤红斑鳞屑，但本质是多基因遗传背景下，环境触发的免疫异常性疾病——这正是今天要和大家探讨的核心：基因与遗传病视角下的银屑病护理。

为什么要从基因讲起？因为临床中太多患者问过我：“护士，我爸妈没得银屑病，我咋会得？”“我有银屑病，孩子一定也会得吗？”这些问题的答案，都藏在HLA-C*06:02等位基因、IL-23/Th17通路这些专业术语里，更藏在我们对患者个体差异的理解中。接下来，我想用一个真实的病例，带大家走进银屑病患者的世界，从护理视角拆解基因、遗传与疾病表现的关联，探讨如何为这类患者提供更精准、更有温度的照护。

02病例介绍

病例介绍记得去年接诊的28岁患者小林，是我记忆深刻的“基因与银屑病”典型案例。他坐在诊室里时，双手反复摩挲着牛仔裤膝盖，袖口刻意拉到手腕以下——后来我才知道，他刚因手臂皮疹被相亲对象婉拒。

主诉：全身反复红斑、脱屑8年，加重1月。

现病史：8年前无明显诱因躯干出现散在红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑可见薄膜现象及点状出血（Auspitz征），当地医院诊断“寻常型银屑病”，予外用药（具体不详）后缓解，但每遇感冒、熬夜或情绪紧张便复发。1月前因项目加班连续熬夜2周，皮疹泛发至头面、四肢，伴明显瘙痒及灼痛。

家族史：关键信息！其祖父60岁确诊银屑病，父亲45岁出现头皮少量鳞屑，未系统治疗。母亲及姐姐无类似病史。

病例介绍查体：T36.8℃，P82次/分；头皮可见边界清楚的红斑，覆盖厚层鳞屑；躯干、四肢伸侧泛发钱币至手掌大小红斑，鳞屑较厚，部分融合成地图状；双肘、膝关节伸侧皮损因搔抓有渗液、血痂；指甲可见顶针样凹陷（银屑病甲）。辅助检查：血常规提示白细胞7.8×10?/L（正常），C反应蛋白8mg/L（轻度升高）；皮肤镜显示典型“红点征”；基因检测报告：HLA-C*06:02阳性（中国人群银屑病易感基因，阳性者发病风险是阴性者的8倍），IL-23R基因多态性（与疾病严重程度相关）。小林的病例像一把钥匙：祖父→父亲→他，三代人的疾病轨迹，加上HLA-C*06:02阳性的基因标签，清晰勾勒出银屑病“多基因遗传+环境触发”的发病模式——这正是我们理解银屑病护理的基础。123

03护理评估

护理评估面对小林这样的患者，护理评估绝不能只看皮疹，而是要像剥洋葱一样，从基因背景到心理状态，层层深入。

健康史评估：基因与环境的“双驱动”首先追问家族史时，我注意到小林一开始有些回避：“我爸那点皮屑不算病吧？”但当我解释“银屑病有30%的遗传倾向，一级亲属患病风险是普通人群的4-9倍”后，他才慢慢回忆起父亲秋冬季节总在浴室刮头皮的细节。这提示我们：护理评估中，家族史的采集需要耐心引导，患者可能因“病耻感”低估家族患病情况。

环境诱因方面，小林的“加班熬夜”是明确触发点——研究显示，精神压力可通过神经-内分泌-免疫轴激活，促使角质形成细胞过度增殖。此外，他提到“去年感冒后皮疹加重过一次”，这也符合链球菌感染（如咽炎）诱发银屑病的经典路径。

身体状况评估：从“皮肤”到“全身”皮疹评估是基础，但要细致到每一处：头皮鳞屑是否影响梳头？关节伸侧皮损是否因活动摩擦而渗液？小林双肘皮损因穿衬衫反复摩擦，表面已形成0.5cm×0.5cm的糜烂面，这直接影响了他的日常穿衣选择。

伴随症状方面，他主诉“晚上痒得睡不着”，VAS瘙痒评分6分（0-10分）；因皮损灼痛，握笔时间稍长就需甩手缓解——这些细节决定了后续护理措施的优先级（如止痒、减轻疼痛）。

心理社会评估：被“标签化”的痛苦第一次做护理评估时，小林说：“我不敢去公共浴室，同事递水时我都下意识缩手。”他手机相册里存着两年前的照片——那时皮疹局限，他穿着短袖在海边笑。现在的他，微信头像是戴帽子的背影。Zung焦虑自评量表（SAS）评分52分（轻度焦虑），提示心理状态已影响社会功能。

辅助检查解读：基因检测的“双刃剑”小林的基因检测报告中，HLA-C*06:02阳性是关键。我需要向他解释：“这个基因阳性说明你比别人更容易得银屑病，但不是‘一定会’，也不代表病情更重——环境控制得好，完全可以和正常人一样生活。”同时，IL-23R基因多态性提示他可能对IL-23抑制剂（如古塞奇尤单抗）反应较好，这为后续治疗方案提供了依据。

04护理诊断

护理诊断基于评估，小林的主要护理诊断如下（按优先级排序）：皮肤完整性受损：