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生理学核心概念：中枢神经递质平衡课件演讲人2025-12-18

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

前言作为一名在神经内科工作了12年的护理人员，我常说：“神经科的病，看得见的是肢体的震颤、言语的迟滞，看不见的是大脑里那团‘化学交响乐’的失调。”这里的“化学交响乐”，指的就是中枢神经递质的平衡。从2010年第一次参与帕金森患者的护理，到后来接触抑郁症、阿尔茨海默病、癫痫等不同疾病的患者，我逐渐意识到：中枢神经递质——这些由神经元合成、在突触间传递信号的小分子物质，才是调控人类情绪、运动、认知甚至睡眠的“隐形指挥官”。

多巴胺（DA）不足会让人动作迟缓、表情僵硬；5-羟色胺（5-HT）减少会诱发情绪低落、睡眠紊乱；乙酰胆碱（ACh）流失会导致记忆衰退；γ-氨基丁酸（GABA）失衡则可能引发癫痫发作……这些看似抽象的生理学概念，在临床中每一天都在被患者的症状“具象化”。

前言今天，我想以一个真实的病例为线索，和大家聊聊“中枢神经递质平衡”这个核心概念，以及我们护理人员在其中扮演的“平衡守护者”角色。

病例介绍2023年3月，我所在的科室收治了一位58岁的患者王阿姨。她的主诉很典型：“手抖了3年，最近半年走路越来越费劲，像脚粘在地上似的。”门诊以“帕金森病”收入院。

王阿姨入院时的状态让我印象深刻：她坐在轮椅上，身体前倾，双手不自主地“搓丸样”震颤，说话声音轻得像蚊子叫，回答问题时眼神发直，要等上5秒才会给出简短回应。家属补充说，她最近3个月食欲差，夜里总做噩梦，有时会突然惊醒、大汗淋漓，“以前她最疼孙子，现在连孩子抱她都没反应”。

入院后完善检查：头颅MRI未见明显梗死或占位；血清多巴胺代谢产物高香草酸（HVA）水平降低（12.3μmol/L，正常参考值15-30μmol/L）；5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平偏低（8.5μmol/L，正常10-20μmol/L）；UPDRS（统一帕金森病评定量表）评分38分（中重度功能障碍）。结合症状和检查，确诊为“帕金森病（H-Y分期Ⅲ期）”，合并轻度抑郁状态。

病例介绍王阿姨的情况，正是中枢神经递质失衡的典型表现——黑质-纹状体通路多巴胺能神经元退行性病变，导致多巴胺分泌减少；而多巴胺不足又会继发5-羟色胺系统功能紊乱，引发情绪和睡眠问题。

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估不能只盯着“手抖”和“走路慢”，必须从“神经递质平衡”的角度，系统分析生理、心理、社会多维度的影响因素。

1.身体评估：

运动功能：静止性震颤（频率4-6Hz，双侧不对称，右侧更明显）、肌强直（被动屈肘时“铅管样”阻力）、运动迟缓（系纽扣需3分钟，从坐位站起需扶持）、姿势平衡障碍（行走时步幅小，启动困难）。

非运动症状：便秘（3-4天/次）、嗅觉减退（无法分辨醋和酱油）、日间嗜睡（白天静坐时易入睡）、夜间睡眠行为异常（曾因“梦中踢腿”摔下床）。

护理评估2.心理社会评估：

汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分14分（轻度焦虑）；汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分18分（轻度抑郁）。王阿姨自述：“活着像个木偶，拖累家人。”

家庭支持：儿子儿媳工作忙，日常由62岁的老伴照顾，但老伴本身有高血压，护理压力大；孙子8岁，对奶奶的“奇怪动作”感到害怕，减少了互动。

3.实验室与辅助检查：

除了前文提到的HVA、5-HIAA降低，还需关注：

肝肾功能（影响抗帕金森药物代谢）；

血清铁蛋白（低铁可能加重多巴胺能神经元损伤）；

护理评估多导睡眠监测（显示快速眼动期睡眠行为异常，与5-羟色胺、去甲肾上腺素调节睡眠周期失衡相关）。

通过评估，我们发现王阿姨的核心问题是“多巴胺-5-羟色胺-去甲肾上腺素”系统的级联失衡，而运动症状、情绪障碍、自主神经功能紊乱都是这一失衡的“外显表现”。

护理诊断基于评估结果，我们提出以下护理诊断（按优先级排序）：在右侧编辑区输入内容1.躯体活动障碍：与黑质-纹状体多巴胺能神经元减少，导致运动协调功能下降有关。依据：UPDRS运动评分22分，步幅30cm，需辅助行走。2.有受伤的危险：与震颤、肌强直、姿势平衡障碍及夜间睡眠行为异常有关。依据：入院前1月内有2次跌倒史，夜间曾撞击床头柜致前额淤青。3.睡眠型态紊乱：与5-羟色胺、去甲肾上腺素调节睡眠周期功能异常，及夜间震颤加重有关。依据：入睡时间60分钟，夜间觉醒≥3次，多导睡眠监测显示深睡眠期仅占总睡眠的8%（正常15-25%）。4.营养失调（低于机体需要量）：与吞咽困难、胃肠蠕动减慢（多巴胺不足抑制胃肠动在右侧编辑区输入内容

护理诊断力）及抑郁导致食欲减退有关。

依据：3个月体重下降5kg（身高158cm，体重42kg，