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生理学核心概念：肺通气动力课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头3床张叔因喘息而起伏的后背，我总会想起刚入职时带教老师说的那句话：“要做好呼吸科护理，得先把肺通气的‘动力密码’刻进骨子里。”肺通气，这个生理学里最基础的概念，却是无数呼吸衰竭患者生死线的“动力引擎”——它不仅是教科书上“呼吸肌收缩舒张产生压力差”的公式，更是我每天触摸到的、能感知的生命力量：是COPD患者用尽全身力气却只能吸进半口气的无奈，是气胸患者突然胸痛后呼吸频率从18飙到35的慌乱，是ARDS患者使用呼吸机时人机对抗的挣扎。

作为临床护理工作者，我们面对的不是抽象的“肺通气动力”，而是一个个因动力异常而痛苦的个体。理解呼吸肌（膈肌、肋间肌）如何成为“原动力”，胸膜腔内压如何维持“弹性回位”，肺内压与大气压的差值如何形成“直接动力”，这些核心概念不是考试重点，而是我们制定护理策略的“导航图”。接下来，我想用张叔的故事，和大家一起拆解这个“动力系统”的运行与维护。

02病例介绍

病例介绍张叔，68岁，“老慢支”病史15年，近3年确诊COPD（GOLDIII级）。今年入秋后因受凉出现咳嗽、咳痰加重，伴活动后喘息5天，昨夜突发夜间阵发性呼吸困难，家属急诊送医。我夜班接诊时，他正半坐在轮椅上，右手紧紧抓着扶手，左肩高耸，脖子上的“筋”（胸锁乳突肌）像两根绷紧的绳子——这是典型的“辅助呼吸肌代偿”。

“护士，我…我吸不进气…喉咙像塞了团棉花…”他说话时每两个字就要停顿换气，嘴唇发绀，血氧饱和度（指脉氧）85%（未吸氧）。查体：T37.8℃，R32次/分（正常12-20），P110次/分，BP145/90mmHg。桶状胸，语颤减弱，双肺叩诊过清音，听诊满布哮鸣音及散在湿啰音。血气分析（未吸氧）：pH7.32，PaO?58mmHg（正常80-100），PaCO?52mmHg（正常35-45），提示Ⅱ型呼吸衰竭。

病例介绍张叔的病情，像一面镜子照出了肺通气动力的三重困境：第一重，原动力减弱——长期肺气肿导致膈肌低平、收缩效率下降（我触诊他的上腹部，吸气时腹肌几乎没有明显隆起）；第二重，弹性阻力增加——肺组织弹性减退（他呼气时间明显延长，能听到“呼——”的哨音）；第三重，气道阻力升高——痰液阻塞+支气管痉挛（他的痰是黄色黏痰，量多但咳不出来）。这三重压力，让他的“通气引擎”濒临熄火。

03护理评估

护理评估面对张叔，我需要从“动力链”的每个环节去评估：

主观资料030201“喘气费劲有1周了，以前爬2楼才喘，现在穿衣服都喘。”——提示活动耐力下降，与通气动力储备不足有关。“夜里不能平躺，一躺就觉得胸口压了块石头。”——平卧位时膈肌上抬，进一步限制肺扩张，反映体位对通气动力的影响。“痰在喉咙里打转，就是咳不出来，越咳越累。”——咳嗽是依靠膈肌、腹肌突然收缩增加胸内压的动作，痰液黏稠+呼吸肌无力导致“有效咳嗽”失效。

客观资料呼吸形态观察：呼吸浅快（32次/分），节律不规整，可见“三凹征”（胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷），这是因为吸气时肺内压过低，大气压将软组织“压”出凹陷；呼气时两颊鼓起（缩唇呼吸的自发代偿），但呼气时间＞3秒（正常＜2秒）。

呼吸肌功能评估：让张叔做“腹式呼吸”（手放腹部，吸气时鼓腹），他的腹部隆起幅度仅1cm（正常3-5cm），提示膈肌收缩力弱；让他深吸气后屏气，仅能维持5秒（正常＞20秒），反映呼吸肌耐力差。

辅助检查：肺功能提示FEV1/FVC=52%（＜70%确诊COPD），残气量/肺总量=58%（正常＜35%），说明肺过度充气；胸部CT显示双肺透亮度增高，膈肌穹窿变平（位置低于第10肋），这是长期通气动力异常导致的结构改变。

这些评估结果，像一张“动力系统故障清单”，为后续护理诊断提供了明确方向。

04护理诊断

护理诊断活动无耐力（与呼吸肌疲劳+缺氧导致的能量代谢障碍有关）：主诉“穿衣服都喘”，活动后心率、呼吸显著增快。基于NANDA（北美护理诊断协会）标准，结合肺通气动力的核心问题，张叔的护理诊断可归纳为：清理呼吸道无效（与痰液黏稠+呼吸肌无力导致的咳嗽效能降低有关）：表现为痰多难咳，双肺湿啰音。气体交换受损（与肺通气动力不足导致的通气/血流比例失调有关）：依据是PaO?58mmHg、PaCO?52mmHg、指脉氧85%。潜在并发症（呼吸衰竭加重、肺性脑病、气胸）：COPD急性加重期常见风险，需重点监测。

05护理目标与措施

护理目标与措施护理目标的设定要紧扣“恢复通气动力”这一核心，从“增强原动力、降低阻力、改善效率”三方面入手。

（一）气体交换受损——目标：3日内PaO?≥65mmHg，指脉