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生理学核心概念：系统功能与药理学课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言作为一名在临床一线工作了12年的心血管内科护士，我始终记得带教老师说过的一句话：“护理的根基，是对人体系统功能的深刻理解；护理的工具，是对药物作用机制的精准把握。”这句话像一把钥匙，打开了我对“生理-药理-护理”三位一体关系的认知。

生理学研究的是人体各系统如何协同完成生命活动——比如心血管系统通过心脏泵血、血管调节阻力维持循环，呼吸系统通过肺泡气体交换保障氧供，泌尿系统通过肾小球滤过和肾小管重吸收维持水盐平衡。而药理学则是“用药物干预系统功能”的科学——利尿剂通过影响肾脏远曲小管的钠钾交换排水，β受体阻滞剂通过抑制心肌细胞β1受体降低耗氧，这些作用无不是基于对系统功能的精准靶向。

前言在临床护理中，我们每天都在实践这一核心：面对一位慢性心力衰竭患者，我们需要从“心脏泵血功能下降→肺循环淤血→呼吸功能受限→体循环淤血→各器官灌注不足”的病理生理链条中，识别出关键环节；同时，通过观察利尿剂的尿量变化、ACEI类药物的血压波动、β受体阻滞剂的心率反应，验证药物对系统功能的调节效果。这篇课件，我想以一个真实病例为线索，带大家走进“系统功能-药物作用-护理干预”的闭环实践。

02病例介绍

病例介绍我记得去年冬天接诊的那位陈先生，68岁，因“反复胸闷、气促5年，加重伴双下肢水肿1周”入院。他坐在轮椅上，呼吸急促，说话得半句一停，老伴儿扶着他的手直发抖：“大夫，他夜里躺不平，得坐着睡，脚肿得袜子都脱不下来……”追问病史：患者有高血压病史15年，未规律服药，血压最高达180/110mmHg；5年前因“急性前壁心肌梗死”行PCI术（经皮冠状动脉介入治疗），术后规律服用阿司匹林、阿托伐他汀，但近1年因“胃不舒服”自行停用了ACEI类药物（培哚普利）。近1周因受凉后咳嗽、咳痰，症状急剧加重。入院时查体：T36.8℃，P112次/分（律齐），R24次/分（浅快），BP150/95mmHg；半卧位，口唇发绀，颈静脉怒张；双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心率112次/分，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音；腹软，肝肋下2cm，有压痛；双下肢凹陷性水肿（++），皮肤发亮。

病例介绍辅助检查：NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）12000pg/ml（正常＜300）；心电图示窦性心动过速，陈旧性前壁心肌梗死；心脏超声：左室射血分数（LVEF）32%（正常50%-70%），左室扩大（舒张末内径65mm），二尖瓣反流（中度）；血生化：血钾3.2mmol/L（正常3.5-5.5），血钠132mmol/L（正常135-145）。

这是一例典型的“慢性心力衰竭急性加重”病例，核心矛盾是“心脏泵血功能衰竭→肺循环与体循环淤血→多系统功能受累”，而诱因是感染（咳嗽、咳痰提示呼吸道感染）和药物依从性差（停用ACEI）。接下来的护理，需要从系统功能紊乱的角度抽丝剥茧。

03护理评估

护理评估护理评估是连接“病情”与“干预”的桥梁。面对陈先生，我需要从“生理系统功能状态”和“药物影响”两个维度展开。

心血管系统功能评估泵血功能：LVEF32%提示收缩功能严重下降；颈静脉怒张、肝大、下肢水肿是体循环淤血（右心衰竭）的表现；肺底湿啰音是肺循环淤血（左心衰竭）的表现，符合“全心衰竭”特征。

心率与节律：窦性心动过速（112次/分）是心脏代偿的表现（通过增加心率弥补每搏输出量不足），但过快的心率会增加心肌耗氧，形成恶性循环。

呼吸系统功能评估呼吸频率24次/分（正常12-20），浅快呼吸是缺氧的代偿；口唇发绀提示氧合不足，需关注动脉血氧分压（后续血气分析示PaO?78mmHg，轻度低氧）。

肺底湿啰音是肺泡与间质水肿的表现，若水肿加重可能进展为急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰、端坐呼吸）。

泌尿系统功能评估患者主诉“尿量减少，每日约800ml”（正常1500-2000ml），结合血钠、血钾降低，提示水钠潴留（体内总钠增加，但稀释性低钠）和利尿剂潜在需求。

药物相关评估患者自行停用培哚普利（ACEI类），这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，减少血管紧张素Ⅱ生成，从而扩张血管、减轻心脏后负荷，并抑制心肌重构，是心衰治疗的“基石”。停药可能加速心室扩大和功能恶化。

入院后医生开具了呋塞米（利尿剂）、培哚普利（ACEI）、美托洛尔（β受体阻滞剂）、螺内酯（醛固酮拮抗剂），需评估患者对这些药物的反应（如尿量、血压、心率）及潜在副作用（如呋塞米导致低钾、培哚普利引起干咳）。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，陈先生的主要护理诊断如下：

气体交换受损与左心衰竭致