生理学核心概念：肠道内分泌细胞课件.pptxVIP

生理学核心概念：肠道内分泌细胞课件演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊里扶着输液架慢走的患者，我总会想起去年跟着带教老师参与的一例特殊病例——那是一位因短肠综合征导致严重营养不良的患者，他的主治医生反复提到“肠道内分泌细胞功能紊乱”是病情恶化的关键。从那时起，我开始真正意识到：肠道不仅是消化吸收的“车间”，更是人体内最大的“内分泌器官”之一。

肠道内分泌细胞（EnteroendocrineCells,EECs）散在分布于肠道黏膜上皮，数量仅占肠上皮细胞的1%～2%，却能分泌20余种激素，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胃抑制多肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胃泌素（Gastrin）等。这些“肠道信号兵”通过旁分泌、内分泌或神经分泌的方式，调控着从食欲、消化液分泌到血糖代谢、能量平衡的全过程。对临床护理而言，理解EECs的生理功能，就像拿到了一把“钥匙”——能更精准地解读患者的症状变化，制定个性化的护理方案。

前言今天，我将结合一例真实病例，从护理视角切入，和大家共同梳理肠道内分泌细胞的核心概念及其在临床实践中的应用。

02病例介绍

病例介绍去年10月，我们科收治了52岁的王师傅。他因“反复腹泻3年，加重伴体重下降10kg”入院。王师傅是货车司机，3年前因肠系膜上动脉栓塞做了小肠部分切除术（保留约120cm空肠），术后一直间断腹泻，每天4～6次稀水样便，吃油腻食物后加重。近半年他自觉乏力明显，爬两层楼就喘，家人发现他“眼窝凹陷、皮肤松垮”，这才催着他来住院。

入院时查体：体温36.5℃，血压90/60mmHg，体重48kg（身高170cm，BMI16.6）；皮肤弹性差，指甲苍白，双下肢轻度水肿；腹部可见手术瘢痕，无压痛反跳痛，肠鸣音活跃（8次/分）。实验室检查：血红蛋白92g/L（正常130～175g/L），血清前白蛋白150mg/L（正常200～400mg/L），总胆固醇2.8mmol/L（正常3.1～5.2mmol/L）；粪便常规提示脂肪球（+++）；胃肠激素检测显示：GLP-1（空腹）2.1pmol/L（正常3～10pmol/L），CCK12pg/mL（正常20～80pg/mL）。

病例介绍主管医生的诊断是：短肠综合征（代偿期）、重度营养不良、肠道内分泌细胞功能紊乱。这让我第一次直观地看到：当肠道被“缩短”，不仅吸收面积减少，更关键的是EECs数量锐减，导致激素分泌失衡，进一步加剧了消化吸收障碍和代谢紊乱。

03护理评估

护理评估面对王师傅这样的患者，护理评估不能仅停留在“腹泻次数”或“体重”这些表象，必须结合EECs的生理功能，从“激素-器官-整体”的角度系统分析。

健康史与疾病背景通过与王师傅及其家属沟通，我们补充了这些信息：术后他曾尝试“多吃补营养”，但吃得多拉得更多，逐渐不敢吃油腻食物，近3个月主要靠白粥、面条充饥；无糖尿病、甲亢等基础病；否认药物过敏史，但自行服用过“益生菌”（具体名称不详），效果不佳。

身体状况评估症状与体征：除了腹泻、体重下降，王师傅主诉“吃完东西肚子咕噜咕噜响，有时候还会反酸”，这可能与EECs分泌的胃泌素减少（抑制胃酸分泌的GIP不足）、CCK减少（胆囊收缩减弱，胆汁排出不足，脂肪消化障碍）有关。

营养状态：体重较术前下降25%（术前70kg），BMI＜18.5，属于重度营养不良；皮肤弹性评分（通过提捏手背皮肤）3秒以上恢复，提示脱水；毛发干枯，提示蛋白质-能量摄入不足。

实验室与辅助检查重点关注胃肠激素水平：GLP-1是EECs（主要是L细胞）分泌的“降糖护肠”激素，不仅能促进胰岛素分泌、延缓胃排空（让食物在肠道停留更久），还能刺激肠黏膜生长；CCK由I细胞分泌，可促进胰酶分泌和胆囊收缩，帮助脂肪消化。王师傅的GLP-1和CCK水平均低于正常，直接解释了他“吃油就泻”（脂肪消化不全）和“营养吸收差”（胃排空过快，食物未充分消化即进入结肠）的问题。

心理社会评估王师傅多次叹气：“我现在连碗红烧肉都不敢想，活着还有啥滋味？”妻子抱怨他“脾气越来越差”，女儿则担心“爸爸是不是得了绝症”。长期的病痛和饮食限制让他产生了焦虑、抑郁情绪，这又会通过“脑-肠轴”反过来抑制EECs功能——形成恶性循环。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断（按优先级排序）：

营养失调：低于机体需要量与肠道内分泌细胞功能紊乱导致消化吸收障碍、胃排空加速有关（主要依据：体重下降25%，前白蛋白降低，粪便脂肪球阳性）。

体液不足/有体液不足的风险与长期腹泻导致水分丢失、EECs分泌的血管活性肠肽（VIP）可能异常（促进肠液分泌）有关（主要依据：血