（2026年）肝性脑病患者的护理PPT课件.pptxVIP

肝性脑病患者的护理专业护理与健康指导

目录第一章第二章第三章肝性脑病概述临床表现与诊断护理评估要点

目录第四章第五章第六章护理干预措施并发症预防与护理健康教育要点

肝性脑病概述1.

定义与流行病学肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷，是肝脏功能严重受损后毒素影响大脑功能的临床综合征。核心定义多继发于肝硬化（约占70%），重症肝炎、肝癌或门体静脉分流术后患者也易发生，约30%-45%的肝硬化患者会经历肝性脑病，其中20%可能发展为慢性或反复发作型。流行病学特点肝硬化患者及有严重肝脏损伤史的人群病死率较高，但早期识别与治疗能改善预后。高危人群

急性肝功能衰竭及肝硬化是主要原因，门静脉-体循环分流异常、代谢异常也可导致，常见于重症病毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝等。基础病因上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水、使用安眠镇静药、便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。常见诱因通过增加神经毒质产生、提高脑组织对毒性物质的敏感性、增加血-脑脊液屏障通透性而诱发。诱发机制属“神昏”“黄疸”范畴，多由湿热、痰浊、瘀血内阻蒙蔽清窍所致，后期因脏腑虚损导致“阴阳两竭”。中医病因病因与诱因

发病机制（氨中毒学说等）氨中毒学说：肝脏功能衰竭时血氨升高，干扰脑能量代谢及神经递质平衡，是肝性脑病的主要机制之一。炎性介质学说：肝脏病变导致炎性细胞因子释放，通过血脑屏障影响星形胶质细胞功能，加重脑水肿和神经损伤。多种毒性物质协同作用：除氨外，假性神经递质、γ-氨基丁酸、硫醇等物质蓄积共同导致中枢神经系统功能紊乱。

临床表现与诊断2.

前驱期（Ⅰ期）：患者表现为轻度性格改变和行为异常，如情绪波动、注意力不集中、睡眠颠倒（白天嗜睡、夜间失眠）。可能出现轻微计算能力下降，但神经系统检查多无阳性体征，易被忽视或误诊为心理问题。昏迷前期（Ⅱ期）：症状进一步加重，出现明显的意识障碍（如嗜睡或定向力丧失）、行为错乱（如无目的游走或攻击行为）及扑翼样震颤。脑电图显示特征性慢波，血氨水平显著升高，需紧急干预以防进展。昏睡期（Ⅲ期）：患者大部分时间处于昏睡状态，需强烈刺激方能唤醒，言语混乱且无法完成简单指令。肌张力增高，腱反射亢进，可能出现病理反射（如巴宾斯基征阳性）。此期肝功能衰竭表现（如黄疸、腹水）更为明显。昏迷期（Ⅳ期）：患者完全丧失意识，对外界刺激无反应，瞳孔散大，呼吸深慢（库斯莫尔呼吸）。脑电图呈现δ波或电静息，常合并多器官功能衰竭，死亡率极高。分期及症状特征（前驱期至昏迷期）

扑翼样震颤（肝性震颤）：为肝性脑病最具特征性的体征，表现为患者双臂平伸、手指分开时，腕关节及掌指关节出现不自主的快速屈伸运动（类似鸟翼扑打）。此体征在Ⅱ-Ⅲ期最明显，由基底节区γ-氨基丁酸（GABA）能神经抑制增强所致。肝臭（fetorhepaticus）：患者呼出气体带有特殊的甜腥味，由硫醇类代谢产物经肺排出引起，是肝功能严重受损的标志。眼球运动异常：部分患者出现眼球浮动或凝视麻痹，提示脑干功能受累。晚期可见瞳孔对光反射消失，预示预后极差。锥体外系症状：包括肌张力增高（铅管样强直）、运动迟缓及面具脸，与基底节多巴胺代谢异常相关。需与帕金森病鉴别，后者无肝功能异常背景。关键体征（扑翼样震颤等）

诊断依据与鉴别诊断血氨升高（100μmol/L）是重要支持指标，但需注意约10%患者血氨可正常。肝功能检测显示转氨酶升高、白蛋白降低及凝血时间延长。脑脊液检查通常正常，可用于排除颅内感染。实验室检查脑电图可见三相波或弥漫性慢波，与代谢性脑病表现一致。诱发电位检查（如P300潜伏期延长）可早期发现亚临床肝性脑病。神经生理学评估头颅CT/MRI主要用于排除脑出血、肿瘤等结构性病变。需重点与尿毒症脑病、低血糖昏迷及Wernicke脑病鉴别，后者常有维生素B1缺乏史且对硫胺素治疗反应迅速。影像学与鉴别诊断

护理评估要点3.

血氨监测：血氨水平升高是肝性脑病的重要诊断指标，需定期检测静脉血氨值。采血前应避免高蛋白饮食及剧烈运动，样本需立即送检以减少假性升高，结果超过47μmol/L具有临床意义。肝功能全套：包括转氨酶（ALT/AST）、胆红素（总/直接）、白蛋白及凝血功能检测。白蛋白降低反映合成功能障碍，凝血酶原时间延长提示维生素K依赖性凝血因子合成不足，这些指标共同评估肝脏代偿能力。电解质与肾功能：重点监测血钠、血钾水平，低钠血症可加重脑水肿；肾功能异常可能提示肝肾综合征，需警惕氮质血症对神经系统的毒性作用。肝功能与代谢指标评估

123意识水平评估得分最高（85分），显示患者基础认知功能保持较好，需重点维持当前状态。意识水平突出执行功能得分最低（60分），提示患者计划与决策能力显著受损，需针对性强化训练。执行功能薄弱记