组织胚胎学基础：平滑肌纤维特点课件.pptxVIP

一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

组织胚胎学基础：平滑肌纤维特点课件

01前言ONE

前言站在示教室的讲台前，我习惯性地摸了摸白大褂口袋里的组织切片盒——里面是一张小肠壁平滑肌的HE染色切片，这是我带教十年始终保留的“老伙计”。今天要给护理专业的学生讲“平滑肌纤维特点”，但我知道，单纯讲组织学结构容易让知识“飘在天上”。所以每次备课，我都会想起三年前在消化内科值夜班时遇到的那位患者——68岁的王阿姨因“反复腹痛、腹胀5天”入院，最后确诊为功能性肠梗阻。她蜷缩在病床上按压腹部的模样，还有CT片上那一段张力异常的肠管，让我深刻意识到：组织学的每一个细胞特点，最终都会投射到患者的症状里，而护理工作的根基，恰恰在于把这些微观结构与宏观表现“串”起来。

平滑肌是人体三大肌组织之一，广泛分布于血管壁、消化道、呼吸道、泌尿生殖管道等部位。不同于骨骼肌的“快而有力”和心肌的“规律自律”，平滑肌的收缩缓慢、持久且具节律性，

前言这种特性与其独特的超微结构密不可分——没有横纹的肌原纤维、梭形的细胞形态、单个居中的细胞核，还有细胞间的缝隙连接构成的“功能合胞体”。这些特点决定了平滑肌既像“慢工出细活”的工匠，又像“灵活应变”的协调者。但对临床护理而言，更重要的是：当这些特点“出问题”时，患者会有哪些表现？我们又该如何从护理角度去干预？

带着这些思考，我翻开了王阿姨的病历——这或许是今天课堂上最好的“活教材”。

02病例介绍ONE

病例介绍2021年9月的一个傍晚，我在消化内科值班。急诊送来了68岁的王阿姨，家属说她“肚子胀得像鼓，疼得直冒冷汗”。我推着平车往病房走时，注意到她双手始终按压着脐周，呼吸浅促，额角都是汗珠。“大夫，我三天没排便了……”她说话时声音发颤，“之前也有过肚子胀，但没这么疼。”

入院后查体：体温36.8℃，心率92次/分，血压135/85mmHg；腹部膨隆，脐周压痛（+），无反跳痛，肠鸣音减弱（1-2次/分）；肛门指检未触及粪块。实验室检查：血常规、电解质无明显异常；腹部立位平片显示“小肠积气，可见多个液气平面”；全腹CT提示“回肠末端肠壁略增厚，肠管张力减低”。结合病史（有糖尿病史10年，长期口服二甲双胍），排除机械性肠梗阻后，最终诊断为“糖尿病性胃肠自主神经病变继发功能性肠梗阻”。

病例介绍这个病例的关键就在于“平滑肌功能异常”。糖尿病会损伤支配消化道平滑肌的自主神经，导致平滑肌收缩节律紊乱——该收缩时无力，该松弛时僵硬。就像王阿姨的小肠，本应通过平滑肌的“推进式收缩”（蠕动）把内容物往结肠送，但现在蠕动减弱，食物残渣滞留，气体积聚，就出现了腹胀、腹痛、排便困难。

03护理评估ONE

护理评估面对王阿姨这样的患者，护理评估必须从“平滑肌的生理特点”出发，既要关注局部（消化道平滑肌的功能状态），也要兼顾整体（神经、内分泌对平滑肌的调控）。

身体状况评估症状评估：腹痛的性质（胀痛为主，与机械性肠梗阻的“阵发性绞痛”不同）、部位（脐周，对应小肠分布区）、与进食的关系（餐后加重，因食物刺激需更多蠕动）；腹胀的程度（腹围从入院时的88cm增至92cm）；排便、排气情况（入院前3天未排便，无肛门排气）。

体征评估：腹部触诊的张力（软，无肌紧张，区别于腹膜炎）；肠鸣音（听诊5分钟仅闻及1次弱鸣，提示平滑肌收缩无力）；腹部叩诊（鼓音区扩大，因积气）。

辅助检查：CT显示的肠管张力减低，直接反映了平滑肌的收缩功能障碍；血糖控制情况（空腹血糖8.9mmol/L，餐后2小时13.2mmol/L，长期高血糖是神经损伤的根源）。

心理社会评估王阿姨是退休教师，平时性格要强，这次发病后反复说“给孩子添麻烦了”。她握着我的手说：“护士，我是不是得手术啊？”眼神里满是焦虑——这种对疾病的未知恐惧，会进一步刺激交感神经兴奋，抑制消化道平滑肌（交感神经兴奋时，平滑肌舒张），形成“焦虑-症状加重-更焦虑”的恶性循环。

与平滑肌特点的关联为什么糖尿病会影响平滑肌？这要回到平滑肌的调控机制：消化道平滑肌受自主神经（副交感神经促进收缩，交感神经抑制收缩）和激素（如胃动素促进蠕动）的双重调节。长期高血糖会损伤迷走神经（副交感神经的主要分支），导致其释放的乙酰胆碱减少，平滑肌失去“收缩指令”，就像士兵没了指挥官，自然“懒懒散散”。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，结合NANDA护理诊断标准，王阿姨的主要问题集中在以下三方面：

（一）疼痛：腹痛与小肠平滑肌收缩节律紊乱、肠管扩张刺激壁层腹膜有关

这不是“锐痛”或“绞痛”，而是持续的闷胀感，就像有人用手攥住肠子慢慢收紧。患者常通过按压腹部缓解——局部压力可能暂时刺激平滑肌的机械感受器，触发