2026年感染性休克患者护理查房课件.pptxVIP

感染性休克患者护理查房守护生命，精准护理每一步

目录第一章第二章第三章感染性休克概述与临床意义病因与发病机制临床表现与评估诊断

目录第四章第五章第六章护理诊断与监测要点核心护理措施并发症预防与团队协作

感染性休克概述与临床意义1.

定义与本质特征感染性休克是由严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），伴随持续性低血压和器官灌注不足，需血管活性药物维持血压（MAP≥65mmHg）。病理生理学定义表现为血流分布异常、内皮细胞损伤及线粒体功能障碍，导致氧摄取率下降和乳酸堆积（2mmol/L）。微循环障碍核心特征特征性表现为免疫麻痹与糖脂代谢紊乱，包括胰岛素抵抗和高分解代谢状态，需早期营养支持干预。免疫代谢重构

主要感染源分布:手术创伤/烧伤等医源性因素占比最高（8%），其次是革兰阴性杆菌败血症（7%）和败血症（6%），显示院内感染控制是关键突破口。呼吸系统风险警示:肺部疾病虽发生率仅2%，但起病急骤（如肺炎链球菌肺炎），需强化早期识别机制。发展中国家的防治缺口:对比美国年发病率（约75万例），我国推算年发病人数达250万例，病死率居高不下，反映医疗资源配置不均衡问题突出。流行病学与病死率

术后感染诱发休克病理过程：阑尾穿孔后腹腔感染，细菌毒素入血激活全身炎症反应，表现为术后72小时内突发高热（39℃）、呼吸急促（RR30次/分）及意识模糊。实验室特征：白细胞计数12×10?/L或4×10?/L，降钙素原（PCT）显著升高（10ng/mL），血培养可见混合菌群生长。治疗与护理关键点早期液体复苏：首选晶体液（如生理盐水）30ml/kg快速输注，目标CVP8-12mmHg，尿量0.5ml/kg/h。血管活性药物应用：去甲肾上腺素作为一线药物，维持MAP≥65mmHg，同时监测肢端灌注与乳酸清除率（每2小时下降10%）。典型病例引入（阑尾炎术后）

病因与发病机制2.

常见感染源与病原体革兰阴性菌的主导地位：大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等革兰阴性菌通过内毒素（LPS）激活免疫系统，触发炎症级联反应，是导致感染性休克最常见的病原体，占临床病例的50%以上。革兰阳性菌的毒素作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌释放外毒素（如TSST-1），直接损伤血管内皮细胞和心肌，引发中毒性休克综合征，表现为皮肤红斑和多器官衰竭。特殊病原体的威胁：免疫功能低下患者需警惕真菌（如念珠菌）和寄生虫（如疟原虫）感染，其休克进展隐匿，诊断需依赖血培养或分子检测。

内毒素通过TLR4受体激活NF-κB通路，促使促炎因子大量释放，引发全身性炎症反应综合征（SIRS）。抗炎反应失衡过度炎症后可能转为免疫抑制状态（CARS），增加继发感染风险，表现为淋巴细胞凋亡和HLA-DR表达下降。内皮细胞损伤炎症因子导致内皮屏障破坏，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量锐减。炎症介质释放全身炎症反应失调

微循环障碍与组织低灌注炎症激活凝血系统，抑制纤溶活性，导致微血栓广泛形成，加重组织缺血缺氧。实验室可见D-二聚体升高、血小板减少，提示弥散性血管内凝血（DIC）可能。微血管血栓形成线粒体功能障碍使细胞无法有效利用氧，乳酸堆积导致代谢性酸中毒，血乳酸＞2mmol/L提示预后不良。钠钾泵失灵引起细胞内水肿，进一步损害器官功能，如心肌抑制和肾小管坏死。细胞代谢紊乱

临床表现与评估诊断3.

早期预警症状识别感染性休克早期可出现高热（38.3℃）或低体温（36℃），体温变化与病原体类型相关。革兰阴性菌感染常见低体温，革兰阳性菌感染多伴高热，需持续监测体温曲线变化。体温异常波动心率显著增快（90次/分），早期血压可正常但脉压差缩小（20mmHg），皮肤出现花斑样改变或肢端湿冷，反映外周血管收缩的代偿机制激活。心血管系统代偿表现呼吸频率增快（20次/分）伴过度通气，早期可表现为呼吸性碱中毒，后期转为代谢性酸中毒。动脉血气分析显示乳酸水平升高（2mmol/L）是组织灌注不足的敏感指标。呼吸与代谢紊乱

01特征为外周血管强烈收缩，皮肤苍白湿冷伴花斑，毛细血管再充盈时间延长（3秒）。血流动力学监测显示心输出量降低、外周血管阻力增高，多见于革兰阴性菌感染导致的内毒素血症。冷休克（低动力型）02表现为外周血管扩张，皮肤温暖潮红，尿量初期可正常。心输出量增高但外周血管阻力降低，常见于革兰阳性菌感染早期。需警惕其可迅速转为冷休克。暖休克（高动力型）03部分患者同时具备冷、暖休克特征，如皮肤花斑与温暖区域并存，心输出量波动明显。此类患者多伴随多病原体混合感染或免疫功能紊乱。混合型休克04无论冷/暖休克最终均进展为血管麻痹状态，表现为顽固性低血压、无尿、多器官衰竭。此时需联合机械循环支持与持续肾脏替代治疗。终末期休克血流动力学分型（冷/暖休克）

诊断标准与鉴别要点感染证据确认：必须明确感染源（如肺炎、腹腔