（2026年）硬膜下血肿护理查房课件.pptxVIP

硬膜下血肿护理查房专业护理与康复指南

目录第一章第二章第三章疾病概述与病理机制临床表现与诊断依据急性期护理要点

目录第四章第五章第六章慢性期与术后护理并发症预防策略康复与健康宣教

疾病概述与病理机制1.

定义与解剖位置硬膜下血肿指血液积聚在硬脑膜（紧贴颅骨内层的坚韧膜）与蛛网膜（中层脑膜）之间的潜在腔隙，该腔隙正常状态下无液体存在，外伤或血管破裂后形成血肿压迫脑组织。解剖定位血肿可沿脑表面广泛扩散，与硬膜外血肿的局限性不同，其占位效应更易引发脑组织移位和颅内压升高。病理特征CT显示急性期为高密度新月形影，慢性期呈低密度双凸镜形；MRI可清晰显示血肿范围及周围脑组织受压情况。影像学表现

桥静脉撕裂机制头部遭受加速-减速性损伤（如车祸、坠落）时，脑组织与颅骨发生相对位移，牵拉连接脑表面静脉与硬脑膜窦的桥静脉导致破裂出血。动脉源性出血严重外伤可能直接损伤脑皮质动脉，形成快速扩大的血肿，常合并脑挫裂伤或颅骨骨折。慢性渗血机制老年人因脑萎缩使桥静脉张力增高，轻微外伤即可导致小血管慢性渗血，血肿液化后渗透压增高，吸引脑脊液进入使体积逐渐增大。凝血功能障碍影响长期抗凝治疗（如华法林）或血液病患者，轻微外伤后出血不易自止，加重血肿形成风险伤性病因与出血机制

急性/亚急性/慢性分型急性型（≤3天）：多见于青壮年，血肿呈高密度，常伴意识障碍进行性加重、瞳孔不等大等脑疝征象，需紧急手术清除。亚急性型（4天-3周）：血肿密度逐渐降低，症状进展较缓慢，可能出现头痛、呕吐等颅内压增高表现，部分需钻孔引流。慢性型（3周）：好发于老年人，血肿形成包膜，表现为认知下降、肢体无力等，易误诊为痴呆，首选钻孔引流术治疗。

临床表现与诊断依据2.

视乳头水肿眼底检查可见视神经乳头水肿，提示颅内压增高，严重者可导致视力模糊或视野缺损。持续性或进行性头痛患者常表现为剧烈头痛，尤其在晨起时加重，可能伴随恶心、呕吐，呕吐多为喷射性。意识障碍随着颅内压进一步升高，患者可能出现嗜睡、烦躁、昏迷等不同程度的意识障碍，需密切监测生命体征。颅内压增高症状（头痛/呕吐）

意识障碍与神经功能缺损瞳孔异常变化运动功能障碍意识水平波动语言认知障碍优势半球受累可出现失语症，非优势半球损伤表现为空间忽视血肿侧瞳孔先缩小后散大，光反射迟钝，提示小脑幕切迹疝形成从嗜睡、谵妄到昏迷渐进性发展，慢性血肿可能出现清醒期后再度恶化对侧肢体偏瘫（上肢重于下肢），肌张力增高，病理征阳性，易误诊为脑卒中

CT/MRI影像学诊断标准急性期呈新月形高密度影，慢性期转为等/低密度，可见中线移位及脑室受压CT特征性表现T1WI显示等/高信号，T2WI呈低信号，亚急性期可见液-液平面MRI分级标准血肿厚度10mm或中线移位5mm需手术干预，复查间隔不超过72小时动态监测指征

急性期护理要点3.

生命体征与意识动态监测持续多参数监护：每15-30分钟记录血压、脉搏、呼吸、体温及瞳孔变化，重点关注血压波动（收缩压维持在正常偏高但不超过180mmHg）和库欣反应（血压升高伴脉缓）。意识状态采用格拉斯哥昏迷评分量表动态评估，评分下降超过2分需紧急干预。瞳孔对称性观察：每小时检查双侧瞳孔大小及对光反射，血肿侧瞳孔可能先缩小后散大，对光反射迟钝提示动眼神经受压，双侧散大则预示脑疝危象。观察时避免强光直射，记录异常变化时间点。神经系统体征追踪：监测肢体肌力、病理反射（如巴宾斯基征）及抽搐发作，单侧肢体无力或活动障碍提示运动区受压，需对比基线数据评估进展速度。

呼吸模式监测异常呼吸节律（如潮式呼吸、长吸式呼吸）提示脑干受压，需立即通知医生并准备呼吸机辅助通气。体位与分泌物管理将患者头偏向一侧，及时清除口腔分泌物或呕吐物，昏迷者使用口咽通气道或气管插管。吸氧维持血氧饱和度＞95%，避免低氧加重脑损伤。误吸预防措施禁止经口进食，必要时留置胃管鼻饲。咳嗽反射减弱者需加强吸痰，操作时避免剧烈刺激颈部。转运中固定头颈轴线位，防止颈部过伸或扭转。人工气道护理气管插管患者需定时气囊压力监测（25-30cmH?O），湿化气道防止痰痂形成。拔管后密切观察自主呼吸恢复情况，备好再插管设备。呼吸道通畅维护

要点三剂量与滴速控制20%甘露醇注射液按0.25-1g/kg剂量配制，30分钟内快速静脉滴注（成人常用250ml）。老年及心功能不全者需减量，避免循环超负荷。要点一要点二疗效与副作用观察用药后30-60分钟评估瞳孔、意识改善情况，记录尿量（目标＞30ml/h）。警惕电解质紊乱（低钾、低钠）、反跳性颅压增高及肾功能损害。联合用药策略与呋塞米交替使用可增强脱水效果，但需监测血容量及渗透压。颅压危急时可采用甘露醇+高渗盐水序贯疗法，严格遵医嘱调整方案。要点三甘露醇降颅压操作规范

慢性期与术后护理4.

无菌操作规范术后每日使用碘伏溶液消毒伤口，更换