肾小球疾病知识讲座专家讲座.pptxVIP

肾小球疾病

;分类;病因：原发性、继发性、遗传性

临床分型：急性肾小球肾炎

急进性肾炎

慢性肾炎

隐匿型肾炎

肾病综合征

;分类

;病因与发病机制

（etiologyandpathogenesis）;病因与发病机制;免疫反应：以体液免疫为主

体液免疫-循环免疫复合物沉积；原位免疫复合物形成（激活补体系统，激活凝血、纤溶系统）

细胞免疫-造成单核细胞浸润、淋巴因子释放

炎症反应：激活炎症细胞，释放炎症介质

非免疫非炎症损伤;;;电子致密物沉积部位

a上皮下b基底膜内c内皮下d系膜区;

;正常肾小球滤过膜允许分子量2万～4万蛋白经过。

正常人终尿中蛋白含量150mg/d

尿蛋白150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。;肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）

;;电荷屏障：1上皮细胞2基底膜3内皮细胞4被滤过物质;离心后尿沉渣镜检RBC3个/Hp,为血尿

区分血尿起源：相差显微镜、尿红细胞容积分布曲线

肾小球源性血尿：

血尿常为无痛性、全程血尿。

可伴大量蛋白尿和（或）管型尿

变形红细胞血尿

尿红细胞容积分布曲线呈非对称性;肾性水肿基本病理生理改变为水钠潴留

肾病性水肿：

原因:低蛋白血症

始发部位：下肢

肾炎性水肿：

原因：“球-管失衡”和肾小球滤过分数下降

始发部位：眼睑、颜面

;CRF患者90%出现高血压

容量依赖型

肾素依赖型

发生机制：

①钠、水潴留容量依赖型高血压

②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素-血管担心素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加

肾素依赖型高血压

③肾实质损害后肾内降压物质分泌降低（激肽等）;急进性肾小球肾炎常造成急性肾功效衰竭

部分急性肾小球肾炎可有一过性肾功效损害

慢性肾小球肾炎及尿蛋白控制不好肾病综合征随病程进展，晚期常发展为慢性肾功效衰竭。;??急性肾小球肾炎

;;左：正常，右：E内皮M系膜细胞D上皮下驼峰状电子致密物沉积;大致：肾脏体积增大

病理类型：毛细血管内增生性肾小球肾炎

光镜：内皮细胞及系膜细胞增生

免疫：IgG及C3???粗颗粒状沿毛细血管壁和（或）系膜区沉积

电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积;急性肾炎见中性粒细胞浸润;IgG粗大颗粒状沿毛细血管壁沉积;上皮下驼峰状电子致密物（D）沉积;

（1）起病较急,病情轻重不一

（2）普通有血尿(镜下或肉眼血尿),蛋白尿、可有管型尿。常有高血压及水钠潴留症状(如水肿等),有时有短暂氮质血症。B超检验双肾无缩小

（3）部分病例有急性链球菌或其它病原微生物感染,多在感染后1-4周发病。

（4）大多数预后良好,普通在数月内痊愈

⑸多见于儿童，男女。

;1.链球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性肾功效↓

2.免疫学检验异常：

起病早期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常

血清抗O滴度升高

起病早期循环免疫复合物及血清冷球蛋白可呈阳性

3.多于1～2M内全方面好转

4.病理为毛细血管内增生性肾小球肾炎

;急性肾小球肾炎—判别诊疗; 1.普通治疗：卧床、饮食

2.治疗感染灶，去除病灶

3.对症治疗：利尿剂、降压

4.急性肾衰竭应予透析，待其自然恢复

5.普通不主张用激素和细胞毒药品;

多数病人预后良好，呈自限性

1～4W内消肿、降压、尿化验好转

有些尿常规需六个月～1年恢复正常;急进性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis，RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功效急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎一组疾病。;原发性急进性肾小球肾炎

继发性急进性肾小球肾炎

由原发性肾小球病基础上形成广泛新月体而来(病理转化);Ⅰ型：抗GBM型肾小球肾炎

Ⅱ型：免疫复合物型

Ⅲ型：非免疫复合物型,多为ANCA阳性，原发性小血管炎肾损害

Ⅳ型:Ⅰ型+ANCA

Ⅴ型:Ⅲ型ANCA(-);1.肾体积增大

2.肾小球有广泛（50%）大新月体（占囊腔50%）形成

早期—细胞性晚期—纤维性

最终发生肾小球硬化

;;新月体性肾小球肾炎。细胞性新月体覆盖在肾小球丛局部，

图中8点处可见