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流行性出血热预防与治疗北京大学人民医院呼吸与危重症医学科周德训

病例：病史27岁男性，农民，因发热、头痛、腰痛、口鼻出血5天入院。20天前参加秋收(当地鼠害比较严重)，5天前突发高热、寒战、头痛、全身酸痛，尤以肾区疼痛为甚。血压97/60mmHg，体温38.8℃。面色潮红，呈醉酒貌。睑结膜及咽部、颊粘膜充血、水肿并点状出血。全身皮肤散在淤点、淤斑，肾区叩痛。WBC20×109/L，Ne0.85，核左移，Hb7g/dL。尿蛋白+++，RBC10/HP，可见各种管型。

病例：尸检全身皮肤及黏膜散在瘀点及瘀斑，睑结膜充血、出血，口鼻有血性分泌物。肺表面血管扩张充血并可见点状出血。右心房出血。肾脏体积增大，苍白、水肿，并可见点状出血。脑组织水肿，血管扩张、充血，可见小灶状坏死。肺组织明显水肿，血管扩张充血，部分区域可见出血，肺泡腔内可见少量粉染液体。心肌细胞水肿并可见小灶性坏死，间质充血、水肿并出血。肾小球毛细血管扩张充血，肾间质极度水肿、充血并出血，部分肾小管变性坏死，管腔内可见各种管型，肾盂及肾盏可见大片出血。

病原布尼亚病毒科→汉塔病毒属，对人致病。直径约120nm（90～160nm），双层包膜，表面微突，包膜内颗粒线状结构。单链负性RNA（M、S、L三个片段）结构蛋白：G1、G2为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白为多聚酶。脂溶剂、紫外线、γ射线、碘酒、酒精、福尔马林、乙醚、氯仿、丙酮……56℃30min或100℃1min可灭活。

布尼亚病毒科布尼亚病毒属内罗病毒属汉塔病毒属汉城病毒普马拉病毒汉塔病毒贝尔格莱德-多布拉伐病毒纽约病毒泰国病毒

传染病学传染源传播途径易感人群

传染病学——传染源小型啮齿类动物：鼠类黑线姬鼠→野鼠型出血热褐家鼠→城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热大林姬鼠→我国林区出血热家畜：家猫、家兔、狗、猪……（偶然）

黑线姬鼠

褐家鼠

大林姬鼠

传染病学——传播途径病毒随宿主动物的体液排出，直接传播呼吸：气溶胶颗粒感染消化：排泄物污染食物接触：咬伤、排泄物、分泌物接触破损皮肤和黏膜母婴：经胎盘感染胎儿虫媒：老鼠体表寄生的螨类

传播途径的图示

传染病学——易感人群普遍易感隐性感染率较低（家鼠型隐性感染稍高）青壮年发病率较高

流行病学时间全年散发（与繁殖活动及人类接触有关）野鼠型：秋季高峰（10月至1月）家鼠型：春季和夏初（3月至6月）空间主要在亚洲东部、北部、中部日本：城市型、实验动物型朝鲜：城市型、野鼠型、实验动物型苏联远东：野鼠型我国：野鼠型、家鼠型、实验动物型

疾病预防监测人焉？→及时登记疫情，个案调查并核实。鼠焉？→宿主密度，宿主带毒率。灭鼠鼠类繁殖季节（3~5月）和疾病流行季节进行5%控制流行，1%控制发病防鼠设施，粮食相关储备，环境整理个人卫生：熟食加热及清洗消毒螨虫防控疫苗接种

发病机制病毒感染后体液免疫反应亢进I型变态反应：IgE升高，释放组织胺III型变态反应：补体下降，CIC迅速形成血管壁：血管扩张及通透性增加血小板：聚集破坏，功能障碍肾小球：蛋白尿肾小管：加重肾功能不全

添加机制流程图

病理特点广泛充血、出血和水肿，坏死灶形成。心：右心房内膜下大片状出血。肾：皮髓交界分明，水肿出血；肾小球基膜增厚，肾小管明显肿胀，变性和坏死，管腔变窄和闭塞。肺：肺泡壁毛细血管极度扩张瘀血，微血栓形成。胃肠：上消化道出血较明显。脑：前叶出血坏死。肾上腺：皮质囊状带细胞

临床经过潜伏期：5~46天，多1-2周发热期：病毒血症和毛细血管损害，1～2日内可达39～40℃，三痛三红低血压期：失血浆性低血容量休克少尿期：无明显界限，氮质血症，高压高容量多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，继发感染，再次休克恢复期：1~3个月恢复正常

诊断标准疑似病例：疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，三痛三红，或伴少尿，低血压。确诊病例：皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型淋巴细胞，尿蛋白阳性。病原学或血清学检验获阳性结果。临床诊断：疑似病例＋确诊病例第一项

并发症腔道出血：颅内、气管、消化管……心功能不全：心肌侵犯，高容量，多于休克和少尿期成人呼吸窘迫综合征：肺毛细血管通透性改变或补液过量，呼吸窘迫，动脉血氧分压降低继发感染：肺炎、尿路感染、败血症、真菌感染……自发性肾破裂：少尿期，严重肾髓质出血，腹腔压力升高或腰大肌挤压，及时手术。肝损害：病毒损伤肝脏高渗性非酮症昏迷：胰腺β细胞受病毒侵犯，或过量使用糖皮质激素、静脉补糖、补钠过多和过度利尿导致脱水所致。

治疗综合治疗早期：抗病毒中晚期：针对病生理变化予以支持早期发现早期休息早期治疗就近治疗

治疗——发热期一般治疗：严格卧床，避免搬运，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。补液：大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，纠正胶体渗透压和酸碱平衡紊乱。激素