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引起消化性溃疡的致病因素

消化性溃疡是十分常见的疾病，据估计约有10%的人一生中曾患过此类疾病，消化性

溃疡主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡。有关资料统计，十二指肠溃疡的发病率是胃溃疡的3

倍。

哪些因素会引起消化性溃疡呢？归纳起来大致有以下因素:

一、幽门螺旋杆菌感染这种细菌的感染是引起慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与

消化性溃疡密切相关，多数消化性溃疡患者合并有慢性胃窦炎存在。

在胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%～90%，在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检

出率高达95%～100%。所以，凡有幽门螺旋杆菌感染的溃疡，均需抗菌药物联合治疗，才

可能根治。

二、滥用药物阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引

发溃疡病，其中以阿司匹林尤甚。

三、精神因素情绪不良、精神紧张都可通过神经内分泌系统增加胃酸的分泌，又影响胃

肠道黏膜的血液营养供应，而引起溃疡病。如临床上经常遇到一些青年在过度劳累、终日处

于紧张状态时出现消化道溃疡甚至出血。

四、饮食无规律暴饮暴食或无规律饮食，都可影响胃消化功能，造成消化不良和营养不

良，而营养不良可削弱胃黏膜的屏障作用，导致溃疡病的发生，并可影响黏膜的修复。

五、嗜食零食因为吃零食后刺激胃酸分泌，但由于摄入食物较少无需大量胃酸来帮助消

化，多余的胃酸就会消化胃及十二指肠黏膜本身，造成消化性溃疡。

六、吸烟烟草中含有的尼古丁成分有损伤胃黏膜的作用，长期吸烟还可使胃酸分泌过多；

使胆汁返流进入胃而破坏胃黏膜；抑制胰分泌HCO3，中和胃酸的能力下降；并可造成黏膜

中前列腺素含量降低，而前列腺素有保护胃肠道黏膜的作用。以上这些均说明吸烟是消化性

溃疡的一个重要致病因素。

七、饮酒酒精可刺激胃酸分泌，对胃黏膜也有直接损伤作用。有饮酒嗜好同时又经常吸

烟或长期服用阿司匹林等药物者，更易发生溃疡病。

八、遗传溃疡病患者家庭中的再发率风险高；单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以

上；在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见。

九、地理环境与气候不同地域的溃疡病发病率有所不同，据有关胃镜检查资料发现，我

国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方，城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素

之一，秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。

十、其它慢性疾病的影响患肺气肿的患者，十二指肠溃疡发生率比正常人高3倍；冠心

病、动脉硬化会造成胃黏膜供血不佳，可影响溃疡的愈合；肝硬化患者的消化性溃疡发生率

是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原阳性，胃溃疡发病率高达33%。

胃溃疡的病因及发病机理

消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局

部粘膜损害（致溃疡）因素和粘膜保护（粘膜屏障）因素之间失去平衡所致，当损害因素增

强和（或）保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。

目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感

染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上

述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素

胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。实验及临

床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡，胃酸分泌与下列因素有关:

（一）壁细胞群总数（ParietalcellmassPCM）胃酸是由壁细胞所分泌，壁细胞群总数（PCM）

与胃酸分泌量密切相关。临床上通过测定***胃酸排泌量（MAO）可大致反映PCM的数量。

通过对小面积胃粘膜壁细胞直接计数或测定MAO推算，正常女性的PCM约8亿、男性约

10亿，相当于MAO18－22mmol/小时。PCM增多，胃酸分泌随之增高，故PCM增多是溃

疡发病的重要因素之一。十二指肠溃疡患者手术切除胃标本PCM直接计数表明，PCM平

均数可增至19亿，较正常人增加一倍左右，临床测定MAO也增高至25－42mmol/小时。

胃溃疡患者PCM数及MAO测定则增高不明显，可正常或稍低，PCM增多与遗传及体质因

素有关，亦可