药理学入门：非强心苷抗心衰药课件.pptxVIP

202XLOGO一、前言演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

药理学入门：非强心苷抗心衰药课件

前言作为在心血管内科工作近十年的护士，我常被年轻同事问起：“老师，心衰患者是不是只能用洋地黄？”每当这时，我总会想起五年前那个让我至今难忘的夜班——一位长期服用地高辛的老年患者因感染诱发心衰加重，血药浓度监测提示中毒，心电图显示室性早搏二联律。那一刻我深刻意识到：传统强心苷类药物虽经典，却受限于治疗窗窄、易中毒、对部分心衰类型（如射血分数保留的心衰）效果有限等问题。

随着心衰治疗理念从“强心、利尿、扩血管”的单一模式转向“神经内分泌调节、改善心肌重构”的综合管理，非强心苷类抗心衰药逐渐成为临床主角。今天，我想以“非强心苷抗心衰药”为切入点，结合一例真实病例，从护理视角带大家走进这类药物的临床应用与全程管理。

病例介绍记得去年11月，急诊送来了68岁的张大爷。家属推着轮椅，老人半卧位，呼吸急促，口唇发绀，第一句话就是：“护士，我……我躺不下，一躺就憋得慌。”

现病史：患者近2周活动耐力明显下降，爬2层楼梯即感气促，夜间需高枕卧位，3天前出现夜间阵发性呼吸困难，伴双下肢水肿（按之凹陷），无胸痛、咳粉白泡沫痰。既往有高血压病史15年（最高160/100mmHg），未规律服药；5年前诊断“2型糖尿病”，口服二甲双胍控制可。否认冠心病、房颤史，无地高辛使用史。

入院查体：T36.8℃，P98次/分（律齐），R24次/分，BP145/85mmHg；颈静脉怒张（半卧位30时充盈至下颌角），双肺底可闻及细湿啰音；心界向左扩大，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音；肝肋下2cm（轻压痛），双下肢水肿（++）。

病例介绍辅助检查：BNP3200pg/ml（正常＜100）；心脏超声：左室射血分数（LVEF）38%，左室舒张末期内径62mm，室间隔及左室后壁增厚（12mm）；血肌酐110μmol/L（正常＜115），血钾4.2mmol/L，心肌酶谱正常。

初步诊断：慢性心力衰竭急性加重（射血分数降低型心衰，NYHA心功能Ⅲ级）；高血压病3级（极高危）；2型糖尿病。

治疗方案：在限盐、利尿（呋塞米20mgbid）基础上，予沙库巴曲缬沙坦（50mgbid）、美托洛尔缓释片（11.875mgqd）、达格列净（10mgqd），短期静脉使用左西孟旦（0.1μg/kg/min维持24小时）。

这例患者未使用任何强心苷类药物，却覆盖了当前指南推荐的“新四联”（ARNI、β受体阻滞剂、SGLT2i、MRA）及新型正性肌力药，是理解非强心苷抗心衰药的典型案例。

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估需围绕“药物作用特点-心衰病理生理-患者个体差异”展开，既要关注心衰症状体征，也要追踪药物可能引发的反应。

1.健康史评估：

诱因：患者近2周未规律服用降压药（自测血压150-160/90mmHg），冬季受凉后咳嗽（未发热），可能因血压控制不佳、感染（呼吸道）诱发心衰加重。

用药史：无地高辛、胺碘酮等可能影响心肌收缩力或电解质的药物使用史，无ACEI/ARB类药物过敏史（为使用沙库巴曲缬沙坦排除禁忌）。

基础疾病：高血压导致的心肌重构（超声显示室壁增厚）是心衰的主要病因，糖尿病可能加重微血管病变，需关注肾功能（血肌酐临界值）对药物代谢的影响。

护理评估2.身体状况评估：

生命体征：呼吸频率增快（24次/分）、心率偏快（98次/分）提示代偿性心输出量不足；血压偏高（145/85mmHg）可能与水钠潴留、RAAS激活有关。

心肺体征：双肺湿啰音（左心衰竭致肺淤血）、颈静脉怒张+肝大+下肢水肿（右心衰竭致体循环淤血），符合全心衰表现。

活动耐力：日常活动（爬楼）即诱发气促，NYHAⅢ级，需制定阶梯式活动计划。

3.心理社会状况评估：

张大爷是退休教师，性格要强，入院时反复说“我平时身体不错，怎么突然这样？”家属（女儿）工作忙，由老伴陪床，对心衰知识了解有限。焦虑（担心预后）、病耻感（认为“心衰=绝症”）、家庭照护能力不足是主要心理社会问题。

护理评估4.辅助检查动态追踪：

除入院时的BNP、超声外，需监测：

血钾（呋塞米可能导致低钾，沙库巴曲缬沙坦可能导致高钾）；

血肌酐（ACEI/ARNI类药物可能引起肾灌注压下降，需关注是否出现“肌酐升幅＜30%”的可接受性升高）；

心电图（美托洛尔可能导致心动过缓，左西孟旦可能诱发室性心律失常）。

护理诊断基于评估结果，张大爷的护理诊断可归纳为以下5项，每项均与非强心苷药物的作用或副作用直接相关：气体交换受损与左心衰竭致肺淤血、肺泡毛细血管膜通透性增加有关（沙库巴曲缬沙坦通过抑制RAAS、增强利钠肽系统