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hIGF-Ⅰ与hIL-1β对退变软骨终板细胞作用的多维度探究

一、引言

1.1研究背景与意义

软骨终板作为椎间盘的重要组成部分，位于椎体上下两端，是一层透明软骨，与纤维环和髓核共同维持着椎间盘的正常结构与功能。在脊柱的生理活动中，软骨终板承担着分散压力、营养椎间盘以及维持椎间盘内环境稳定的关键作用。然而，随着年龄的增长、长期的机械应力作用、炎症反应以及遗传因素等多方面影响，软骨终板极易发生退变。这种退变不仅会导致软骨终板自身结构的破坏，如软骨细胞减少、细胞外基质降解、钙化等，还会进一步引发椎间盘的退变，是腰椎间盘突出症、颈椎病、骨关节炎等多种脊柱及关节相关疾病的重要病理基础。据统计，在中老年人中，因软骨终板退变引发的相关疾病发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量，给社会和家庭带来沉重的医疗负担。

人胰岛素样生长因子-Ⅰ（hIGF-Ⅰ）作为一种在生长发育和组织修复过程中发挥关键作用的细胞因子，在软骨代谢中具有重要影响。它能够促进软骨细胞的增殖与分化，刺激细胞外基质中Ⅱ型胶原和蛋白多糖的合成，抑制软骨细胞的凋亡，对维持软骨组织的正常结构和功能起着积极作用。而人白细胞介素-1β（hIL-1β）则是一种重要的促炎细胞因子，在炎症反应和组织损伤过程中大量释放。在软骨终板退变过程中，hIL-1β可通过多种信号通路诱导软骨细胞凋亡，抑制细胞外基质合成，同时促进基质金属