2025版：中国痴呆与认知障碍诊治指南：痴呆及其分类诊断标准.pdfVIP

一、指南更新的背景：从“识别”到“精准”的临床刚

需

在神经内科门诊，我常遇到这样的场景：

68岁的张阿姨，半年来反复忘关煤气、找不到回家的路，

子女以为是“老糊涂”；

55岁的李先生，突然变得冷漠孤僻，母亲去世时毫无悲伤，

家人觉得“性格变了”；

72岁的王大爷，总说“家里有小偷”，还看到墙上有“小人跳

舞”，子女怀疑是“老年精神病”。

这些看似无关的症状，本质都是痴呆——但类型不同，治疗与

预后天差地别：张阿姨是阿尔茨海默病（AD），李先生是额颞叶

痴呆（FTD），王大爷是路易体痴呆（DLB）。

我国60岁以上人口已超2.6亿，痴呆患病率达6%~8%，但临

床诊断的“模糊性”仍普遍存在：部分医师将“记忆减退”等同于AD，

忽视FTD的行为异常；部分患者因未做生物标志物检查，AD与血

管性痴呆（VaD）混淆。2025版指南的核心目标，就是用更清晰的

标准区分“是什么痴呆”，用更明确的路径指导“怎么诊断痴呆”，让

临床决策从“经验驱动”转向“证据驱动”。

二、痴呆的核心诊断标准：回归“认知-功能”的本质

关联

在新版指南中，“痴呆”不再是泛泛的“老年认知下降”，而是有

严格边界的获得性、进行性认知功能损害综合征，需满足三大核心

条件：

1.多维认知损害：至少2个领域受累

认知障碍需覆盖记忆、执行功能、语言、视空间能力或社会认

知中的2个及以上领域——仅“记不住人名”不算，得同时“不会算

水电费”（执行功能）或“出门找不到家”（视空间）。

2.功能性影响：损害需累及日常或社会功能

认知下降必须严重到影响日常活动（如无法独立穿衣、做饭）

或社会功能（如无法工作、与人正常社交）。比如“能记住往事但

不会用手机支付”，就符合“功能性影响”；但“记不住新名字但能照

顾自己”，则不满足。

3.排除可逆因素：先筛“可治性原因”

需排除以下情况导致的“假性痴呆”：

谵妄（如肺炎发烧导致的意识混乱）；

抑郁症（如“不想动、不想思考”的情绪性认知下降）；

药物/中毒（如镇静催眠药、酒精导致的反应迟钝）；

营养缺乏（如维生素B缺乏、甲减）。

我曾接诊一位50岁女性，因“记忆差、不想做事”就诊，

MMSE评22分（轻度异常），但追问后发现她刚离婚，情绪极度

低落——这是抑郁症导致的“假性痴呆”，抗抑郁治疗2个月后认知

完全恢复。这就是指南强调“排除标准”的意义：不是所有“认知差”

都是痴呆，可逆性因素必须先排除。

三、分类诊断：各型痴呆的“差异点”与“更新点”

痴呆的治疗效果，关键在“分型”——AD用胆碱酯酶抑制剂，

DLB不能用非典型抗精神病药，VaD要控制血压。新版指南对四

大常见类型的诊断标准做了“针对性升级”：

（一）阿尔茨海默病（AD）：生物标志物成为“确诊桥梁”

AD占痴呆的60%~70%，经典表现是“记忆减退为首发核心，

逐渐累及其他认知域”，但新版指南新增生物标志物支持标准，解

决“不典型AD”的诊断难题：

临床诊断：

典型AD：记忆损害首发，逐渐出现语言、执行功能下降；

非典型AD：如顶叶变异型（视空间障碍首发，如不会穿衣

服）、额叶变异型（执行功能障碍首发，如不会规划旅行）。

生物标志物辅助：

脑脊液（CSF）显示Aβ降低（淀粉样蛋白沉积）、磷酸化

tau（p-tau）升高（神经元损伤）；或PET显像显示大脑皮层Aβ沉

积（淀粉样PET阳性）、颞叶内侧tau沉积（tauPET阳性）。

我曾遇到一位62岁男性，首发症状是“不会用遥控器、不会系

鞋带”（视空间障碍），头颅MRI示顶叶萎缩（非典型AD），但

淀粉样PET阳性、CSFp-tau升高，最终确诊“顶叶变异型AD”——

若无生物标志物，他可能被误诊为VaD。

（二）血管性痴呆（VaD）：强化“血管-认知”的因果链

VaD占痴呆的15%~20%，核心是“脑血管病直接导致认知障