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临床执业医师《病理学》复习笔记

病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、开展规律以及疾

病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门根底医学

课程。今天为大家了xx年临床执业医师《病理学》复习笔记，希望

对大家备考冲刺有所帮助。

一、根本概念：肾小球肾炎是变态反响引起的非化脓性炎症，主

要侵犯部位是肾小球，主要的临床表现是血尿、蛋白尿，水肿，高血

压和/或轻重不等的肾功能损伤。

二、病因发病机制：III型变态反响，即免疫复合物沉积于肾小

球毛细血管壁或系膜区。

1、抗原成分：外源性抗原内源性抗原(肾小球固有抗原及非肾小球

抗原)

2、抗体成分为免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。

3、免疫复合物沉积后，产生和激活多种炎症介质，出现了肾小球的

非化脓性炎症。

三、根本病理改变

1、变质：基底膜通透性增加，毛细血管壁断裂、毛细血管襻纤维素

样坏死、微血栓形成。

2、渗出：含蛋白的液体渗出、白细胞浸润。

3、增生：内皮细胞、系膜细胞和系膜基质增生、肾小囊上皮细胞增

生、肾小球硬化。

根据病变肾小球的分布状态，分为弥漫性肾小肾炎(病变肾小球

占全部肾小球的50%以上)和局灶性肾小球肾炎(病变肾小球占全部肾

小球的50%以下)

四、主要临床病理表现

1、急性肾炎综合征：起病急，突发血尿、轻至重度蛋白尿、水肿和

高血压，肾功能常有一定程度的损伤。

2、急进性肾炎综合征：病初与急性肾炎综合征相似，但很快出现少

尿、无尿，伴氮质血症--肾功能衰竭。

3、隐匿性肾炎综合征：表现为镜下血尿和/或轻度蛋白尿，肾功能正

常。

4、慢性肾炎综合征：病程迁延半年以上，主要表现：多尿、夜尿、

低比重尿，高血压、贫血、氮质血症和尿毒症等。

5、肾病综合征：缓慢起病，大量蛋白尿(24h尿蛋白超过3.5g)、低

蛋白血症、严重水肿、高脂血症。

6、肾功能衰竭：多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高(大于

1.5mg/dl)，血尿素氮含量增高(大于17mg/dl)，并可出现全面的代

谢紊乱和电解质失衡。

7、尿毒症

五、病理类型和临床病理联系

(一)急性弥漫型增生性肾小球肾炎(毛细血管内增生性肾小球肾

炎)，、

1、病因发病：A族乙型溶血性链球菌感染后，免疫复合物沉积。又

叫感染后肾小球肾炎。

有的肾的外表可见散在的粟粒大小的出血点，所以有时称为大红

肾和蚤咬肾。

2、光镜：肾小球内皮细胞和系膜细胞弥漫性增生，毛细血管腔被增

生的细胞充塞和挤压，并可见多少不等的中性粒细胞浸润。

3、免疫学：IgG和补体C3沿基底膜外侧，粗颗粒状沉积。

4、电镜：肾小球内皮和系膜细胞增生，驼峰样电子致密物沉积。通

常位于脏层上皮细胞和GBM之间，也可位于内皮细胞下或基底膜

内。

5、临床表现：好发于青少年，表现为急性肾炎综合征。儿童患者预

后好。

(二)新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎)

1、病因发病：50%病因不明，多有免疫损伤引起。

2、光镜：新月体形成，堵塞肾小囊腔。

3、免疫学：IgG和补体C3呈线状沉积于毛细血管壁(抗基底膜抗体

型)，或颗粒状沉积于肾小球的不同部位(免疫复合物型)，或阴性(特

发型)。

4、电镜：肾小囊上皮细胞(壁层上皮细胞)增生，单核巨噬细胞浸润，

并可见多少不等的中性白细胞浸润。

5、临床表现：好发于青壮年，临床表现为急进性肾炎综合征。预后

极差。

(三)膜性肾小球肾炎：是引起成人肾病综合征的最常见的原因。

1、病因发病：肾小球自身抗原;约85%的膜性肾小球肾炎是原发性

的。

2、肉眼：肾脏肿胀而苍白(大白肾)

3、免疫学：IgG和补体C3沿基底膜外侧细颗粒状沉积

4、电镜：基底膜外侧上皮下沉积大量电子致密物，基底膜增厚，上

皮细胞肿胀、足突消失;致密物之间基膜样物质形成钉状突起。

5、临床表现：好发于30-50岁之间，起病隐匿，临床表现：大量蛋

白尿或肾病综合征。该病为慢性进行性，对肾上腺皮质激素不敏感，

病程较长。

(四)增生性肾小球肾炎(系膜毛细血管性肾小球肾炎)

1、病因：不明

分型：I型—由免疫复合物沉积引起;电镜特点是内皮下细胞出

现电子致密物沉积，包括补体C3，IgG、C1q、C4等。II型—通常出

现补体替代途径的异常激活，50%-60%病人的血清C3水平明显降低。

电镜下，大量块状电子密度极高的沉积物在基膜致密层呈带状沉积，

只有C3，而无IgG、C1q、C4等。

2、光镜：系膜细胞和基质弥漫增生，长入，使基底膜增厚、别离

3、免疫学