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2023法国建议：非感染性慢性葡萄膜炎的管理慢性葡萄膜炎诊疗新指南

目录第一章第二章第三章疾病定义与分类病理机制概述临床表现与诊断

目录第四章第五章第六章一般治疗策略醋酸氟轻松治疗规范管理挑战与预防

疾病定义与分类1.

非感染性慢性葡萄膜炎（NICU）定义定义为持续至少3个月或在停止治疗后不到3个月频繁复发的葡萄膜炎，需通过裂隙灯检查确认房水细胞、玻璃体混浊等持续性炎症表现。持续性炎症特征需通过PCR检测、血清学检查（如梅毒螺旋体抗体、结核菌素试验）明确排除细菌、病毒等感染性病因，强调自身免疫或特发性因素的主导作用。排除感染因素慢性病程易导致虹膜后粘连、黄斑水肿等并发症，需长期免疫调节治疗（如甲氨蝶呤）并监测眼压及视网膜功能。治疗挑战性

非感染性复发性葡萄膜炎（NIRU）定义每次发作需符合国际葡萄膜炎研究组（IUSG）的临床标准，如新发角膜后沉积物、视网膜血管渗漏（荧光造影证实）。复发标志与HLA-B27、抗核抗体等自身免疫标志物密切相关，复发期常伴随血沉、C反应蛋白升高。免疫机制关联

前葡萄膜炎临床表现：以睫状充血、房水闪辉为主要特征，急性期可伴瞳孔缩小，慢性期易并发虹膜后粘连。治疗重点：局部糖皮质激素滴眼液联合散瞳药物，顽固病例需全身应用免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）。中间葡萄膜炎典型病理：玻璃体雪球样混浊、周边视网膜血管炎，儿童患者需排查幼年特发性关节炎（JIA）关联性。诊断难点：早期症状隐匿，需通过眼部B超或OCT排除视网膜脱离，治疗首选玻璃体内激素植入剂。后葡萄膜炎与全葡萄膜炎后节受累：表现为脉络膜增厚（OCT测量）、视网膜血管白鞘，需与感染性脉络膜视网膜炎（如弓形体病）鉴别。全身治疗必要性：累及多部位时需生物制剂（如阿达木单抗）联合传统免疫抑制剂，定期监测肝肾功能及感染风险。根据解剖位置与病程分类

病理机制概述2.

自身免疫反应机制免疫系统异常激活：在非感染性慢性葡萄膜炎中，免疫系统错误地将眼内组织识别为外来抗原，导致T细胞、B细胞等免疫细胞过度活化，释放大量炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6），引发持续性炎症反应。遗传易感性关联：特定基因如HLA-B27与葡萄膜炎发病密切相关，这些基因可能通过影响抗原呈递或免疫调节功能，导致机体对自身组织产生异常免疫应答，表现为反复发作的虹膜睫状体炎或后葡萄膜炎。交叉反应性抗原：某些病原体（如克雷伯菌）的抗原结构与眼内组织成分相似，免疫系统在清除病原体后可能继续攻击眼部组织，形成分子模拟机制下的慢性炎症过程。

紧密连接蛋白降解：炎症因子如基质金属蛋白酶（MMPs）可破坏视网膜色素上皮细胞间的紧密连接蛋白（如ZO-1、occludin），导致血-视网膜屏障通透性增加，使血液中的炎症细胞和蛋白异常渗入眼内，加剧组织水肿和损伤。血管内皮细胞活化：TNF-α等促炎因子激活视网膜血管内皮细胞，上调黏附分子（如ICAM-1）表达，促进白细胞黏附和迁移，形成血管炎性病变，典型表现为视网膜血管鞘样改变和毛细血管渗漏。细胞因子级联反应：Th17细胞分泌的IL-17可刺激视网膜Müller细胞产生更多趋化因子，形成正反馈循环，持续招募中性粒细胞和单核细胞浸润，维持炎症微环境。氧化应激损伤：活性氧自由基（ROS）过量产生可导致视网膜感光细胞凋亡，同时氧化应激产物如丙二醛（MDA）进一步激活NF-κB通路，放大炎症信号传导，形成慢性损伤-修复循环。血-视网膜屏障破坏

免疫记忆形成：记忆性T细胞在眼内长期存活，当受到相同抗原刺激时可快速增殖并分泌效应因子，导致疾病反复发作，临床表现为缓解-复发交替的病程特征。纤维化进程启动：长期炎症刺激促使视网膜星形胶质细胞和Müller细胞转化为肌成纤维细胞，分泌大量胶原纤维，导致玻璃体视网膜界面增殖膜形成，最终引发牵拉性视网膜脱离等不可逆损害。调节性T细胞功能缺陷：正常情况下具有抑制作用的CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞（Treg）数量减少或功能受损，无法有效控制效应T细胞的过度活化，使得炎症反应持续存在难以自发消退。炎症慢性化机制

临床表现与诊断3.

眼红与充血表现为结膜或睫状充血，炎症导致血管扩张，充血程度与炎症严重性相关，可伴随眼部灼热感或异物感。多为钝痛或胀痛，急性前葡萄膜炎疼痛显著，可能放射至同侧头部，与睫状肌痉挛和眼压变化有关。因瞳孔括约肌痉挛及虹膜炎症，光线刺激引发强烈不适，常伴反射性流泪，严重者甚至无法耐受室内光线。炎症导致房水混浊、玻璃体混浊或黄斑水肿，轻者视物模糊，重者视力骤降，慢性病例可能因并发症（如白内障）造成永久损害。眼痛与放射痛畏光与流泪视力下降与视物模糊核心症状特征

光学相干断层扫描（OCT）：高分辨率成像技术，可精确检测黄斑水肿、视网膜层间积液及脉络膜增厚，量化评估病变程度。荧光素血管造影（FFA）