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急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征第1页

2026/3/10ARDS2急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年研究表明：▲ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部独立疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部一个严重表现。▲是一个连续病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度ALI，→即称为ARDS！▲ARDS晚期多发展为或合并多脏器功效障碍综合征（MODS），甚至多脏器功效衰竭（MOF），▲故病死率很高，为临床常见急、危重症之一。急性呼吸窘迫综合征第2页

2026/3/10ARDS3一、ARDS概念：是由肺内、外严重疾病造成以毛细血管弥漫性损伤和通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理改变，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期经典表现ALI--→→ARDS。其实，从ALI发展到ARDS时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。急性呼吸窘迫综合征第3页

2026/3/10ARDS4二、ARDS病因●已报道引发ARDS原发病因多达100余种，包括临床各系统疾病/各科室病人。归纳起来大致有以下几方面：1.休克各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，尤其是革兰氏阴性杆菌败血症所致感染性休克。2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。急性呼吸窘迫综合征第4页

二、ARDS病因3.感染肺脏和全身性细菌、病毒、真菌和原虫严重感染。4.吸入有毒气体如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。5.误吸胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS最常见原因，尤其是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也轻易发生。6.药品过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。2026/3/10ARDS5急性呼吸窘迫综合征第5页

二、ARDS病因7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。9.其它子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。2026/3/10ARDS6急性呼吸窘迫综合征第6页

三、发病机制和病理改变其发病机制包含：1.炎性细胞迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。其病理改变可分为三个阶段：1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫肝样变，可见水肿、出血。2.增生期：损伤后1~3周，造成血管腔面积降低。2026/3/10ARDS7急性呼吸窘迫综合征第7页

三、发病机制和病理改变3.纤维化期：生存超出3~4周ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。2026/3/10ARDS8急性呼吸窘迫综合征第8页

2026/3/10ARDS9四、临床表现◆ARDS症状多在各种原发疾病过程中逐步出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病加重。◆如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程24～48h出现.◆但全身重症感染/脓毒症并发ARDS，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。◆ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。在原发肺疾患基础上，发生急性呼吸衰竭，亦应考虑ARDS可能。急性呼吸窘迫综合征第9页

2026/3/10ARDS10五、症状和体征：◆经典症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常＞28/min，---→进行性加紧，最快可达60/min以上。◆伴随呼吸频率加紧，呼吸困难逐步显著，以致全部辅助呼吸肌均参加呼吸运动，----表现为呼吸窘迫。◆可有不一样程度咳嗽/少痰，晚期可咳出经典血水痰。◆缺氧显著，口唇、甲床发绀。为了维持正常血氧分压，必须不停提升吸入氧浓度；或吸入纯氧亦难纠正缺氧，-------称为顽固性低氧血症。◆患者极度烦躁/不安/神志恍惚/冷淡等神经精神症状。急性呼吸窘迫综合征第10页

2026/3/10ARDS11六、体格检验1、早期除呼吸频数快外，可无显著呼吸系统体征。2、伴随病情进展，出现呼吸窘迫“三凹征”，3、唇、甲发绀。4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。5、原发病临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发ARDS，可有发烧、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。6、ARD