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- 2026-03-14 发布于四川
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第一节炎症原因;炎症原因;第二节炎症局部病理改变;变质
变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞变性、坏死。
实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。
间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。;原因:
致炎因子直接损伤
血液循环障碍
炎症反应产物
定义:局部组织变性和坏死
局部形态学改变:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等;渗出;
1.局部血流动力学改变
细动脉短暂收缩
细动脉扩张、血流加速
血管深入扩张、血流速度减慢
白细胞边集游出、红细胞漏出
;;正常血流;2.液体渗出——炎性水肿;(2)渗出液与漏出液区分;(3)意义;3.白细胞渗出——炎细胞浸润;③白细胞游出:白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。
④白细胞趋化作用:白细胞向趋化因子作定向移动。;机制:;(2)白细胞在炎症灶中作用;①吞噬细胞
②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解
;①识别及附着
指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着过程。
与IgG和C3b等血清中调理素相关。
;②吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)过程。吞噬体与溶解酶体融合后,形成吞噬溶酶体。
;③杀灭和降解
1)赖氧性杀菌机理
MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效杀菌系统HOCL杀菌因子
2)不赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解
;2)免疫作用;(3)炎细胞种类、功效及临床意义;(3)炎细胞种类、功效及临床意义(续);;4.炎症介质在炎症中作用;介质起源;增生;第三节炎症局部表现和全身反应;(1)分解代谢H+K+刺激神经末梢
(四)痛:(2)局部肿胀压迫神经末梢
(3)炎症介质刺激神经末梢
(1)实质细胞变性、坏死、代谢障碍
(五)功效障碍(2)渗出物压迫、阻塞
(3)局部疼痛
;全身反应;(二)白细胞改变
??性化脓性炎症N↑甚出现核左移、中毒颗粒
过敏或寄生虫性炎E↑
一些病毒感染L↑
一些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减
少。
(三)巨噬细胞系统增生
功效:吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
(四)实质器官变性、坏死、功效障碍;第四节炎症类型;一变质性炎症:以组织、细胞变性、坏死为主。;受累器官:多为实质性器官,如心、肝、脑等。
;二渗出性炎症:以渗出性改变为主;浆液性炎症
(serousinflammation)
特点:浆液渗出
成份:含3%-5%血浆蛋白质,
白蛋白为主。
部位:粘膜、浆膜和疏松结缔组织
炎性水肿水疱积液卡他(catarrh)
;浆液性炎
(serousinflammation);;纤维素炎症
(fibrinousinflammation)
特点:以纤维蛋白原渗出为主。
镜下:红染交织网状、条状或颗粒状
部位:粘膜、浆膜和肺组织
黏膜:假膜性炎浆膜:绒毛心
;发生在心包膜(浆膜)纤维素性炎症:在心脏脏壁两层表面形成无数绒毛状物,尤其是脏层心外膜,因而称为绒毛心;;;3.脓肿(abscess):即不足化脓性炎。
(1)特征:以局部织溶解液化,形成充满脓液腔为特征。此囊腔称为脓肿。脓肿由周围肉芽组织形成脓肿膜和腔内脓液组成。
(2)原因:金黄色葡萄球菌,可产生血浆凝固酶使病灶局限。
;肾脏体积增大,红肿有多个脓肿形成;间质内大量中性粒细胞浸润,肉芽组织增生形成脓肿壁;并发症:
窦道(sinus):
位于深部脓肿,如向体表、体腔或自然管道穿破,在组织内形成一个有盲端排脓管,称之为窦道。
瘘管(fistula):
深部脓肿一端向体表或体腔穿破
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