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荨麻疹国际指南核心要点解析PPT

CONTENT南背景与修订流程荨麻疹的定义与分类更新病理生理机制与疾病负担诊断流程与评估工具

指南背景与修订流程

制定主体介绍参与范围专家组成员涵盖领域本指南由GA2LEN及其荨麻疹和血管性水肿参考与卓越中心（UCAREs、ACAREs）发起。联合美国皮肤病学会（AAD）、英国过敏与临床免疫学会（BSACI）等107个国家及国际医学学会、患者组织共同参与。专家组成员涵盖过敏科、皮肤科、免疫科等多领域，确保指南的多学科兼容性。制定主体与参与范围

010203系统检索与筛选标准GRADE方法学应用专家共识会议指南修订过程中，系统检索了2024年2月前的3个数据库，经去重、标题/摘要筛选及全文评估后，纳入12项符合标准的随机对照试验和临床对照试验。指南严格遵循AGREEII工具和GRADE方法学进行修订，确保了证据的质量和推荐意见的可靠性。修订过程包括在线预投票（127/213位专家参与，响应率59.62%）、2024年12月6日柏林混合模式共识会议（超100名专业人士参与）及最终投票，所有推荐意见均获≥75%同意率。修订方法学

专家共识达成指南修订过程中，通过在线预投票和柏林混合模式共识会议确保了专家意见的广泛收集和高度一致性。在线预投票与共识会议治疗荨麻疹时，专家一致推荐以“安全高效地实现症状完全控制”为目标，强调按需治疗和个体化调整的重要性。强共识推荐的治疗原则针对儿童、孕妇及哺乳期女性的特殊需求，指南提供了专门的诊断和治疗建议，以确保这些群体的安全和有效治疗。特殊人群的诊断和治疗策略

荨麻疹的定义与分类更新

荨麻疹是一种以风团、血管性水肿或两者同时出现为特征的疾病，需与过敏反应、自身炎症综合征等相鉴别。荨麻疹的基本定义风团具有边界清晰的表浅中央肿胀、瘙痒感和暂时性（30分钟至24小时内消退）。血管性水肿表现为突发重度红斑或肤色肿胀，症状以刺痛、灼热为主，消退速度慢于风团。荨麻疹的典型症状指南维持“病程+诱因”双维度分类框架，分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹，以及慢性自发性荨麻疹和慢性诱导性荨麻疹。荨麻疹的分类标准荨麻疹定义

风团的边界特征风团的中央肿胀风团的消退时间风团通常具有清晰的边界，这是区分荨麻疹和其他皮肤病的重要依据。风团的中心区域会出现明显的肿胀，周围常伴有反射性红斑，是其典型表现之一。风团一般在30分钟至24小时内自然消退，皮肤恢复正常状态，这一特性有助于诊断。风团特征

010203血管性水肿的突发表现与风团的区别慢性荨麻疹中的血管性水肿血管性水肿表现为真皮深层及皮下组织的突发重度红斑或肿胀，通常伴随刺痛、灼热感或紧绷感。血管性水肿与风团的主要区别在于其症状以刺痛、灼热为主，而非瘙痒，且消退速度较慢（最长可达72小时）。在慢性荨麻疹中，超过半数患者合并有血管性水肿，这对患者的生活质量和医疗资源消耗造成显著影响。血管性水肿表现

病理生理机制与疾病负担

01”02”03”肥大细胞激活诱因自身免疫机制其他细胞参与肥大细胞驱动机制荨麻疹的病理机制中，肥大细胞的激活具有个体异质性，除了组胺受体外，MRGPRX2也参与发病。慢性自发性荨麻疹的病理生理机制中，超过50%与两种自身免疫机制相关——Ⅰ型和Ⅱb型。T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、神经肽等也参与荨麻疹的疾病进展。

超过50%的慢性自发性荨麻疹患者与两种自身免疫机制相关，包括IgE自身抗体介导和IgG自身抗体介导。自身免疫机制在荨麻疹中的作用T细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞、神经肽等多种免疫细胞也参与慢性自发性荨麻疹的疾病进展。T细胞、B细胞等免疫细胞参与荨麻疹以肥大细胞驱动为主要特征，其激活诱因具有个体异质性，除了组胺受体外，MRGPRX2也参与发病。肥大细胞驱动为主要特征自身免疫机制

010203疾病负担分析荨麻疹的全球终身患病率约为20%，且超过半数患者合并血管性水肿。全球荨麻疹患病率慢性荨麻疹严重影响患者的生活质量，其健康状态评分与类风湿关节炎、糖尿病等疾病相当。生活质量影响荨麻疹给患者个人及社会带来沉重的经济负担，医疗资源消耗显著。经济负担

诊断流程与评估工具

病史采集详细询问患者是否有其他慢性疾病，如哮喘、过敏性鼻炎等，以及这些疾病与荨麻疹的关系。重点调查可能导致荨麻疹发作的物理或化学因素，包括食物、药物、环境变化等。了解患者过去使用的治疗方法及其效果，包括抗组胺药、皮质类固醇等药物的使用历史。伴随疾病和共病情况诱因排查既往治疗反应

通过观察皮肤上是否出现边界清晰的表浅中央肿胀，周围常伴反射性红斑的特征来判断风团。同时，注意区分风团与血管性水肿的不同表现，如血管性水肿通常表现为真皮深层及皮下组织的突发重度红斑或肿胀，症状以刺痛、灼热、紧绷感或疼痛为主。在体格检查时，如