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胆道感染诊疗指南

胆道感染是消化系统常见急重症，主要包括急性胆管炎、急性胆囊炎及肝内胆管炎等类型，其核心病理机制为胆道梗阻基础上的细菌感染，病情进展可导致感染性休克、多器官功能障碍等严重并发症。临床诊疗需围绕“早期识别、精准评估、规范干预”展开，以下从流行病学特征、病理生理机制、临床表现、辅助检查、诊断标准、严重程度分层、治疗策略及随访管理等方面系统阐述。

一、流行病学与致病因素

胆道感染好发于40岁以上人群，女性略多于男性，发病率随年龄增长呈上升趋势。流行病学调查显示，约80%的急性胆管炎与胆囊结石或肝外胆管结石相关，其余病例由胆道狭窄（术后或炎性）、胆道肿瘤（胆管癌、壶腹周围癌）、胆道寄生虫（如肝吸虫）及医源性因素（ERCP术后、胆道支架置入后）等引起。急性胆囊炎则90%以上合并胆囊结石，非结石性胆囊炎多见于严重创伤、烧伤、大手术后或长期禁食的危重患者，与胆囊缺血、黏膜屏障破坏相关。

致病微生物以肠道革兰阴性杆菌为主，其中大肠埃希菌占比约50%-70%，其次为肺炎克雷伯菌（10%-20%）、肠球菌属（8%-15%），部分病例合并厌氧菌（如脆弱拟杆菌）感染。近年来，产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株及耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）的检出率呈上升趋势，需引起临床重视。感染途径主要为胆道逆行（结石嵌顿导致胆汁淤积，肠道细菌经Oddi括约肌反流入胆道）、血行播散（如败血症时细菌随血流定植胆道）及淋巴途径（邻近器官感染波及）。

二、病理生理与病情进展

胆道梗阻是感染发生的关键启动因素。当结石、肿瘤等导致胆道压力超过1.96kPa（20cmH?O）时，胆汁排泄受阻，胆道黏膜缺血缺氧，黏液屏障破坏，细菌黏附增殖；压力持续升高（2.94kPa）时，胆汁可反流入肝窦，细菌及内毒素入血，引发菌血症或内毒素血症。炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β）的释放进一步激活全身炎症反应综合征（SIRS），严重时进展为脓毒症（Sepsis）甚至脓毒性休克（SepticShock）。

急性胆管炎的病理改变以胆管壁充血水肿、中性粒细胞浸润为主，严重者可见黏膜溃疡、胆管周围脓肿；急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、浆膜面纤维素渗出，坏疽型可出现胆囊壁缺血坏死、穿孔，合并胆囊周围脓肿或胆汁性腹膜炎。

三、临床表现与分型

（一）急性胆管炎

典型表现为Charcot三联征（腹痛、寒战高热、黄疸），约30%-50%患者出现Reynolds五联征（三联征基础上合并休克、意识障碍），提示病情危重。腹痛多位于右上腹或剑突下，呈持续性钝痛或绞痛，可放射至右肩背部；发热多为弛张热，体温可达39-40℃；黄疸程度与梗阻部位相关（肝外胆管完全梗阻时黄疸显著，肝内胆管梗阻可能仅表现为血清胆红素轻度升高）。部分老年或免疫抑制患者症状可不典型，仅表现为精神萎靡、低血压或意识改变。

（二）急性胆囊炎

主要症状为右上腹阵发性绞痛，常在饱餐或进食油腻后发作，可伴恶心、呕吐；发热多为低热（38-38.5℃），高热提示合并化脓或坏疽。体征以Murphy征阳性（深压胆囊区，患者因疼痛突然屏气）为特征，严重者右上腹可触及肿大、压痛的胆囊，局部腹肌紧张、反跳痛。

四、辅助检查选择与解读

（一）实验室检查

1.血常规：白细胞计数（WBC）升高（10×10?/L），中性粒细胞比例增高（75%），严重感染时可见核左移或中毒颗粒；部分重症患者因骨髓抑制可出现WBC正常或降低。

2.炎症指标：C反应蛋白（CRP）10mg/L（正常8mg/L），降钙素原（PCT）0.5ng/mL（正常0.1ng/mL），动态监测可评估感染控制情况。

3.肝功能：血清总胆红素（TBil）、直接胆红素（DBil）升高（胆管梗阻时DBil/DBil60%），碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）显著升高（提示胆道梗阻）；丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）轻中度升高（反映肝细胞损伤）。

4.凝血功能：严重感染或肝功能衰竭时，凝血酶原时间（PT）延长、国际标准化比值（INR）升高。

（二）影像学检查

1.腹部超声：为首选筛查手段，可显示胆囊增大（长径8cm，横径4cm）、胆囊壁增厚（3mm）、壁内“双边征”（水肿）、胆囊结石强回声伴声影；胆管炎可见肝内外胆管扩张（肝外胆管直径6mm，肝内胆管3mm）、管腔内结石或占位。

2.腹部CT/MRI：超声无法明确时选择，CT对胆道结石（尤其含钙结石）、肿瘤及周围组织渗出显示更清晰；MRI（含MRCP）可无创显示胆道树结构，对胆胰管汇合异常、胆管狭窄及微小结石（3mm）的检出率优于CT。

3.内镜超声（EUS）：适用于胆总管下段微小结石（5mm）或壶腹部病变的诊断，敏感性可达90%以上。

4.经皮经肝穿刺胆道造影（PTC）/内