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《外科感染诊疗指南及操作规范(2025版)》

一、外科感染分类与核心特征

外科感染按感染部位、深度及病理进程可分为四大类，其识别需结合解剖层次与临床表现特征：

（一）浅表软组织感染

感染局限于皮肤及皮下组织浅层（真皮层至皮下脂肪浅层），常见类型包括疖、痈、丹毒、浅表脓肿。典型表现为局部红、肿、热、痛，范围多≤5cm（痈可融合扩大），无深部组织坏死或全身毒性反应（体温多＜38.5℃，无白细胞显著升高）。需注意与接触性皮炎、虫咬反应鉴别，关键区别在于感染灶存在明确炎症浸润（压之褪色延迟）及进展性红肿（24-48小时内范围扩大）。

（二）深部组织感染

感染波及皮下脂肪深层、筋膜或肌肉层，代表性疾病为蜂窝织炎、坏死性筋膜炎、肌间隙感染。核心特征为：①红肿范围＞5cm且边界不清；②皮温显著升高（局部与对侧温差＞2℃）；③可伴皮肤张力增高、水疱或血疱（提示组织缺血）；④坏死性筋膜炎特有表现：皮肤花斑、捻发音（气体产生）、疼痛与体征不匹配（早期剧痛，后期感觉减退）；⑤全身症状明显（体温＞38.5℃，心率＞100次/分，白细胞＞12×10?/L或＜4×10?/L）。

（三）器官腔隙感染

发生于体腔或器官周围潜在间隙，如腹腔脓肿（术后腹腔感染、肠间脓肿）、胸腔感染（脓胸）、深部盆腔脓肿（直肠周围、坐骨直肠窝脓肿）。诊断要点：①有手术、外伤或邻近器官感染史（如急性阑尾炎、胰腺炎）；②局部压迫痛（如腹腔脓肿伴腹膜刺激征）；③影像学提示液性暗区（超声见分隔，CT值10-30HU）；④实验室检查：C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，降钙素原（PCT）＞2ng/mL（提示细菌感染）。

（四）全身性感染

感染灶释放病原体或毒素入血，引发全身炎症反应综合征（SIRS），进展至脓毒症（Sepsis）及脓毒性休克（SepticShock）。核心诊断标准（2024年更新）：①感染明确证据；②序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分（意识改变、乳酸＞2mmol/L、血小板＜100×10?/L等）；③脓毒性休克：充分液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，且乳酸＞2mmol/L。

二、规范化诊断流程

早期精准诊断是降低感染进展风险的关键，需整合临床、实验室及影像学信息，强调病原学证据的获取。

（一）病史与体格检查

1.病史采集重点：感染起始时间（急性＜3周，慢性＞3周）、进展速度（坏死性筋膜炎可6-12小时蔓延）、基础疾病（糖尿病患者易出现深部组织坏死，免疫抑制患者症状可能不典型）、近期手术/外伤史（明确感染来源）、抗生素使用史（影响病原学判断）。

2.专科查体要点：①触诊：波动感（提示脓肿形成，需结合超声确认）、皮肤弹性（减退提示组织水肿或坏死）、局部压痛深度（浅层感染压痛表浅，深部感染需深压诱发疼痛）；②视诊：皮肤颜色（苍白/发绀提示缺血）、皮疹形态（丹毒为边界清晰的红斑，蜂窝织炎为弥漫性红肿）；③全身评估：意识状态（淡漠提示脓毒症脑病）、尿量（＜0.5mL/kg/h提示肾灌注不足）。

（二）实验室检查

1.炎症标志物：PCT对细菌感染特异性更高（＞0.5ng/mL提示细菌感染，＞2ng/mL提示严重感染）；CRP反映炎症活动度（治疗有效时48小时内下降＞50%）；白细胞计数需结合中性粒细胞比例（＞85%提示细菌感染）。

2.病原学检测：

标本采集规范：浅表感染：消毒周围皮肤（2%氯己定）后，用无菌拭子取感染灶边缘渗液（避免表面定植菌）；深部感染：超声/CT引导下穿刺（首次抽液量≥5mL），脓液注入厌氧瓶（需氧+厌氧双瓶）；手术中取材：取坏死组织边缘（活性组织与坏死组织交界区），避免接触切口表面。

检测方法选择：常规培养（需氧+厌氧）为金标准（培养前需停用抗生素≥24小时）；快速检测（如MRSA的PBP2a抗原检测）用于耐药菌筛查；分子检测（PCR、NGS）适用于常规培养阴性或复杂感染（如结核、真菌），但需结合临床判读（避免假阳性）。

（三）影像学评估

1.超声：首选用于浅表及腹腔浅层感染（脓肿定位，分辨率≤2cm），可动态观察脓肿大小变化；

2.CT/MRI：深部组织或腔隙感染的核心检查（如腹膜后脓肿、肌肉间隙感染），MRI对软组织分辨率更高（显示筋膜水肿、肌肉坏死）；

3.床旁超声：用于脓毒症患者快速评估（胸腔积液、胆囊壁增厚提示胆管炎）。

三、精准化治疗策略

（一）抗感染治疗

1.经验性用药原则：根据感染部位、可能病原体及当地耐药率选择。

浅表软组织感染（疖、丹毒）：首选β-内酰胺类（青霉素类或一代头孢），考虑社区获得性MRSA时加用复方磺胺甲噁唑或克林霉素；

深部组织感染（蜂窝织炎）：覆盖需氧菌+厌氧菌（如哌拉西林-他唑巴坦、头孢西