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白藜芦醇介导自噬改善Aβ25-35神经损伤机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD），作为一种神经退行性疾病，正日益成为全球公共健康领域的重大挑战。据相关数据显示，全球范围内AD患者数量持续攀升，给家庭、社会带来沉重的经济和照护负担。在中国，AD患者人数众多且呈增长趋势，严重影响患者生活质量及家庭幸福。

AD的主要病理特征之一是大脑中β-淀粉样蛋白（amyloidβ-protein，Aβ）的异常沉积，形成老年斑。Aβ25-35是Aβ的活性片段，具有较强的神经毒性。研究表明，Aβ25-35可诱导神经细胞损伤，引发一系列病理变化，如氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等，进而导致神经细胞功能障碍和死亡，最终影响认知和记忆功能。Aβ25-35还可破坏神经细胞之间的突触连接，干扰神经递质传递，进一步加重神经功能损伤。

目前，AD的治疗手段有限，现有的药物治疗只能在一定程度上缓解症状，无法有效阻止疾病的进展。因此，寻找新的治疗方法和药物靶点成为AD研究领域的迫切需求。白藜芦醇（Resveratrol）作为一种天然的多酚类化合物，广泛存在于葡萄、花生、虎杖等植物中。近年来，大量研究表明白藜芦醇具有多种生物学活性，如抗氧化、抗炎、抗肿瘤等。在神经系统疾病中，白藜芦醇表现出一定的神经保护作用